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        反復(fù)發(fā)作的外源性過敏性肺泡炎1例

        2018-12-11 08:18:50王少飛龐桂芬楊林瀛
        關(guān)鍵詞:間質(zhì)性胸部肺泡

        王少飛,張 勃,龐桂芬,楊林瀛,姜 鋒,張 慶

        (承德醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院,河北承德 067000)

        外源性過敏性肺泡炎(EAA)是易感個體反復(fù)吸入各種抗原性有機物質(zhì)所引起的一種間質(zhì)性肺病[1],致病物質(zhì)可以是動植物、微生物、藥物、低分子化合物等,甚至很多患者發(fā)病與地域、氣候、環(huán)境有關(guān)。本文報道1例反復(fù)于我科就診的EAA患者的病例特點,并對該疾病進行文獻復(fù)習(xí)。

        1 病例資料

        患者女性,39歲,河北省承德市人,既往體健,因間斷呼吸困難、咯血、發(fā)熱9年,加重1天,心臟驟停5小時于2017-01-28 12:40就診。患者9年前感冒后出現(xiàn)呼吸困難,活動后明顯,伴發(fā)熱、咯血,經(jīng)抗感染、止血等治療后上述癥狀好轉(zhuǎn),好轉(zhuǎn)后不影響日常工作。此后上述癥狀間斷出現(xiàn),多因感冒或聞刺激性氣味誘發(fā)。

        患者分別于2013-10及2013-11在我科因肺炎住院治療,出院時患者呼吸困難等癥狀好轉(zhuǎn),復(fù)查胸部CT肺內(nèi)病變較入院時明顯吸收。后曾就診于北京協(xié)和醫(yī)院,完善氣管鏡等檢查,考慮為“過敏性肺泡炎”,經(jīng)“布地奈德福莫特羅粉吸入劑,1吸,日二次吸入”治療8個月,期間上述癥狀未再復(fù)發(fā),此后患者遷居至廈門市,期間“感冒”或受涼后上述癥狀無發(fā)作。2016-07患者回我市省親,再次出現(xiàn)呼吸困難、發(fā)熱、咯血等表現(xiàn),于我院呼吸科住院治療5天,給予抗感染、止血等治療后癥狀緩解,期間復(fù)查胸部CT示肺內(nèi)病變較入院時吸收(圖1~2)。2017-01-27患者再次回我市省親,上述癥狀再次發(fā)作,自行于家中間斷吸氧治療,呼吸困難無緩解。2017-01-28呼吸困難較前加重,就診于我院,12:30于就診途中出現(xiàn)呼吸心跳驟停,家屬訴患者無呼吸且觸及不到橈動脈搏動,12:40到達我院急診后立即給予心肺復(fù)蘇,經(jīng)搶救后患者心跳恢復(fù),無自主呼吸,給予經(jīng)口氣管插管及呼吸機輔助通氣治療。查體:昏迷,周身皮膚可見散在花斑,雙側(cè)瞳孔散大固定,對光反射及調(diào)節(jié)反射消失,雙肺呼吸音減弱,雙肺可聞及散在濕性音,心率128次/分,律齊,腹平軟,腸鳴音減弱,雙下肢無水腫。輔助檢查:血氣分析:pH7.03,PaO264mmHg,PaCO252mmHg,F(xiàn)iO250%;血常規(guī):白細胞42.68×109/L,中性粒細胞比例85.3%;乳酸12mmol/L;生化全項:谷丙轉(zhuǎn)氨酶2135U/L,谷草轉(zhuǎn)氨酶3000U/L,乳酸脫氫酶>15050U/L,肌酸激酶184U/L,肌酸激酶同工酶83U/L,尿素氮7.87mmol/L,肌酐109.2μmol/L。胸部CT:雙肺彌漫樣滲出樣改變,不除外過敏性肺泡炎。頭顱CT:腦實質(zhì)腫脹,腦溝裂池變淺,各腦室受壓變窄。入院后給予抗感染、抗炎、促醒、保肝等治療9天,復(fù)查肝腎功能、心肌酶、血氣分析等各指標(biāo)均較前明顯好轉(zhuǎn),但患者仍無自主呼吸,查體瞳孔散大固定,患者家屬于2017-02-06要求離院。后期隨訪:患者于出院當(dāng)天心跳停止。

        圖1 2016-07-26就診時胸部CT表現(xiàn)

        圖2 2016-07-29治療后胸部CT表現(xiàn)

        2 討論

        EAA目前尚無統(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn),王辰[2]認為滿足以下4個條件可診斷為EAA:①有明確的環(huán)境抗原暴露史;②有EAA相應(yīng)的臨床癥狀,如發(fā)熱、咳嗽、咳痰或呼吸困難等,或脫離環(huán)境抗原暴露后病情改善;③胸部影像學(xué)提示肺間質(zhì)性改變,彌散功能提示限制性通氣功能障礙和氣體交換障礙;④支氣管肺泡灌洗液(BALF)提示淋巴細胞滲出為主的間質(zhì)性肺炎和(或)組織病理學(xué)提示肉芽腫性肺泡炎、淋巴濾泡細支氣管炎及間質(zhì)性肺炎等,同時除外結(jié)節(jié)病、結(jié)締組織繼發(fā)的肺間質(zhì)改變、IPF等疾病。

        誘發(fā)EAA的變應(yīng)原微粒直徑往往<3 μm,可被吸入遠端支氣管及肺泡中,通過與機體的免疫系統(tǒng)發(fā)生反應(yīng)而致病[3]。本例患者為自由職業(yè)者,無飼養(yǎng)鳥禽、養(yǎng)殖或接觸菌類病史,詳細詢問該患者病史發(fā)現(xiàn),患者反復(fù)于更換居住環(huán)境后發(fā)?。ㄓ蓮B門市遷回到我市后),而在廈門從未發(fā)病,考慮患者發(fā)病可能與地域、環(huán)境或氣候有關(guān)。EAA以發(fā)熱、咳嗽、呼吸困難為主要表現(xiàn),該患者每次發(fā)病除上述癥狀外,還合并咯血??┭⒉皇荅AA的常見癥狀,但有報道稱部分EAA患者可有痰中帶血或咯血表現(xiàn)[4-5],考慮患者肺泡內(nèi)可能存在出血、水腫[6]。

        根據(jù)發(fā)病緩急,EAA可分為急性、亞急性、慢性三種類型。一般認為,病程在1個月內(nèi)者為急性;亞急性患者起病較緩,病程不超過4個月;慢性患者病情遷延,往往持續(xù)數(shù)年,甚至數(shù)十年,且有肺纖維化和(或)肺氣腫表現(xiàn),少數(shù)患者最終因呼吸衰竭死亡。依據(jù)本例患者的發(fā)病情況,考慮為急性EAA。EAA類型不同,高分辨率CT(HRCT)下的表現(xiàn)各異。急性型主要表現(xiàn)為彌漫性磨玻璃影伴實變影或馬賽克征;亞急性型主要表現(xiàn)為雙肺彌漫性分布的細支氣管中心結(jié)節(jié)、馬賽克征、雙肺彌漫分布的斑片狀磨玻璃影,伴實變影或馬賽克征;慢性型主要表現(xiàn)為線狀影、網(wǎng)格影、蜂窩樣改變[7]。該患者胸部CT表現(xiàn)也符合急性EAA的影像學(xué)表現(xiàn)。

        脫離變應(yīng)原是治療EAA的關(guān)鍵,嚴重者可應(yīng)用激素治療。該患者反復(fù)于我科住院治療,前3次發(fā)病的臨床表現(xiàn)及胸部影像學(xué)表現(xiàn)相似,入院后未應(yīng)用激素,癥狀多于2天內(nèi)明顯緩解,且肺內(nèi)病變于3~5天可明顯吸收,考慮與脫離居住環(huán)境中的變應(yīng)原有關(guān)。該患者最后一次發(fā)病時,未能及時脫離居住環(huán)境,并去醫(yī)院就診,導(dǎo)致病情嚴重發(fā)展,出現(xiàn)呼吸、心跳驟停而死亡。

        EAA雖然是一種罕見的間質(zhì)性肺疾病,但該病有比較典型的臨床表現(xiàn)和胸部影像學(xué)表現(xiàn),診斷的關(guān)鍵是提高對該病的認識,以有效減少誤診,提高治療效果,改善患者預(yù)后。

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