武 瓊，華長(zhǎng)城

（亳州市人民醫(yī)院，安徽 亳州 236800）

終末期心力衰竭簡(jiǎn)稱心衰，是指心臟的收縮和/或舒張功能障礙，造成排血量不足，從而引起各個(gè)器官供血不足，導(dǎo)致心臟循環(huán)障礙的一組綜合癥。心衰并不是一個(gè)獨(dú)立的疾病，而是各種心臟疾病發(fā)生發(fā)展的終末階段[1]。心衰越早治療遠(yuǎn)期愈后越好，否則會(huì)導(dǎo)致心臟不可逆性損傷[2]。收集本院應(yīng)用米力農(nóng)治療的終末期心力衰竭患者資料，綜合分析其療效顯著，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2016年6月～2017年6月安徽省亳州市人民醫(yī)院心內(nèi)科收治的終末期心力衰竭患者50例作為研究對(duì)象，將其隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組，各25例，入選患者經(jīng)排查均符合以下標(biāo)準(zhǔn)：（1）左心室射血分?jǐn)?shù)＜40%；（2）無(wú)嚴(yán)重的肝腎功能不全；（3）排除急性心肌梗死及肥厚型心肌病患者；（4）無(wú)慢性疾病。其中，對(duì)照組男12例，女13例，年齡（65.55±6.75）歲；觀察組男10例，女15例，年齡（63.60±7.22）歲。兩組患者一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 治療方法

對(duì)照組給予吸氧、限制活動(dòng)、洋地黃類藥物強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管、改善心肌重塑等傳統(tǒng)抗心衰治療；治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上予以米力農(nóng)注射液（山東魯南貝特，規(guī)格：5 mg/支）無(wú)負(fù)荷前提下以0.5 g·kg·min-1靜脈泵入，以后一次/d，總量為10 mg，療程為5 d。

1.3 觀察指標(biāo)

（1）所有患者均于治療前、治療后每天早晨8：00抽取肘靜脈血5 mL，檢測(cè)N末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）；（2）使用同一臺(tái)超聲診斷儀分別測(cè)量患者治療前后肺動(dòng)脈收縮壓（PAPS）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）；（3）治療前后兩組6 min步行距離比較。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理。計(jì)數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)（%）表示，采用x2檢驗(yàn)；計(jì)量資料以“±s”表示，采用t檢驗(yàn)。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 比較兩組患者的治療效果

其中對(duì)照組無(wú)效7例，有效10例，顯效8例，總有效率為72.0%；治療組患者無(wú)效2例，有效7例，顯效16例，總有效率為92.0%；治療組總有效率大于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。

2.2 兩組6 min步行距離比較

治療前，兩組6 min步行距離比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，兩組步行距離均較治療前提高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），觀察組步行距離高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表1、表2。

表1 兩組治療前后心功能指標(biāo)變化

表2 兩組6 min步行距離比較（±s，m）

表2 兩組6 min步行距離比較（±s，m）

組別 n 對(duì)照組 治療組治療前 25305.4±30.1297.7±23.7治療后 25387.8±36.1438.6±42.8 t 4.2214.4 P＜0.01 ＜0.01

2.3 不良反應(yīng)

應(yīng)用米力農(nóng)治療過(guò)程中，持續(xù)床旁心電監(jiān)護(hù)，未見(jiàn)明顯低血壓、惡性心律失常等不良反應(yīng)的發(fā)生。

4 討 論

隨著我國(guó)人口老齡化的加重，心衰作為老年人的常見(jiàn)疾病顯現(xiàn)出增長(zhǎng)的趨勢(shì)[3]；所有心血管疾病如常見(jiàn)的冠心病、高血壓心臟病及各種心肌病，最終均會(huì)發(fā)生發(fā)展為心力衰竭。中國(guó)心衰患者的五年生存率與惡性腫瘤相近，但普遍對(duì)心衰的重視不夠，片面的認(rèn)為只是“心臟不好”而已。事實(shí)上，不同類型的癌癥預(yù)后差別迥異，心衰也是一樣，從A到D不同階段的心衰其預(yù)后完全不同：A期屬心衰（早期）階段，此期心臟的結(jié)構(gòu)和功能尚在正常范圍，在此段時(shí)間進(jìn)行干預(yù)，可預(yù)防心衰的發(fā)生；B期心臟已存在結(jié)構(gòu)性改變，合理用藥可有效逆轉(zhuǎn)或防止心臟結(jié)構(gòu)的進(jìn)行性惡化；但是，A、B期往往不能引起患者的注意；在我國(guó)，一旦就醫(yī)即進(jìn)展到了C、D階段。2015年美國(guó)心衰協(xié)會(huì)（HFSA）發(fā)表的共識(shí)中將晚期（D階段）心衰定義為：盡管接受了最佳藥物、手術(shù)和器械治療，仍然出現(xiàn)進(jìn)展和/或持續(xù)的嚴(yán)重心衰體征和癥狀。我國(guó)心衰指南中將D期心衰稱為終末期心力衰竭或難治性心力衰竭。

終末期心衰心臟結(jié)構(gòu)發(fā)生了輕重不等的不可逆的病理?yè)p害，其病情易反復(fù)，治療效果欠佳，是目前臨床上的治療難點(diǎn)，終末期心衰的有效的藥物治療對(duì)改善患者臨床癥狀，也為心臟移植、左心室輔助裝置等外科手段贏得時(shí)間，創(chuàng)造條件。改善終末期心力衰竭患者癥狀的關(guān)鍵在于減輕心臟負(fù)荷，增強(qiáng)心肌收縮力，增加心輸出量，抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)的激活、改善心肌重塑[4]。傳統(tǒng)的抗心力衰竭藥物如洋地黃制劑等長(zhǎng)期應(yīng)用，易出現(xiàn)藥物耐受、洋地黃中毒等不良反應(yīng)，而米力農(nóng)注射液是磷酸二酯酶抑制劑，具有血管擴(kuò)張和正性肌力作用。本研究治療組治療5 d后，PAPS、LVEF得到明顯改善，顯著優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。這可能與米力農(nóng)通過(guò)抑制心肌細(xì)胞中磷酸二酯酶活性，使細(xì)胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷濃度升高，Ca通道膜蛋白磷酸化，使膜外Ca2+內(nèi)流，同時(shí)肌漿網(wǎng)電壓依賴性鈣通道被開放，胞漿內(nèi)Ca2+濃度增加，激活收縮蛋白，從而達(dá)到正性肌力作用；而在血管平滑肌細(xì)胞中，cAMP增加，激活蛋白激酶，肌漿網(wǎng)肌凝蛋白輕鏈激酶磷酸化，肌漿網(wǎng)Ca2+重吸收增加，與此同時(shí)，膜Ca2+泵激活，胞漿Ca2+外流增加，最終使得平滑肌細(xì)胞胞漿內(nèi)Ca2+降低，達(dá)到血管擴(kuò)張效應(yīng)，降低心臟的前后負(fù)荷。增加體循環(huán)灌注量，改善肺順應(yīng)性及增加冠脈血流[5-6]。由于增加了腎臟血流量，從而達(dá)到抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的激活，間接起到改善心肌重塑的效果。但在肥厚性心肌病患者中禁用。用藥前注意糾正低血容量、電解質(zhì)紊亂如低鉀血癥、低鈣血癥，用藥過(guò)程中注意密切監(jiān)測(cè)患者血壓、心律、心率等生命體征的變化，以便及時(shí)發(fā)現(xiàn)和處理不良反應(yīng)的發(fā)生。

綜上所述，終末期心衰病人短期應(yīng)用米力農(nóng)可獲得較好的臨床效果，用藥前嚴(yán)格掌握適用癥，可有效避免不良反應(yīng)的發(fā)生，不失為改善終末期心衰病人臨床癥狀的良好選擇。