張雨時

急性腦梗死是由多種原因所致的腦組織不可逆性損傷,進而出現(xiàn)一系列的神經(jīng)系統(tǒng)體征與病癥。急性腦梗死主要由供應(yīng)腦部血液的動脈出現(xiàn)粥樣硬化、血栓形成, 或異常物體沿血液循環(huán)進入供應(yīng)腦部血液的頸動脈、腦動脈等引起［1］。急性腦梗死的發(fā)病機制較為復(fù)雜, 主要危險因素包括冠心病、糖尿病、高血壓病、高脂血癥、飲酒、吸煙、肥胖等。該病起病突然, 常在睡眠時發(fā)病, 起病數(shù)小時內(nèi)可達高峰, 主要的臨床表現(xiàn)為眩暈、耳鳴、頭痛、惡心、嘔吐、半身不遂等,嚴(yán)重時可出現(xiàn)昏迷不醒等癥狀［2］。在現(xiàn)階段急性腦梗死治療中, 超早期溶栓是一種可有效改善患者預(yù)后的療法, 但受到醫(yī)療衛(wèi)生條件、溶栓時間與相關(guān)并發(fā)癥的影響, 多數(shù)患者很難得到及時、有效的治療。探尋有效的治療方法, 改善急性腦梗死患者的病癥, 即成為相關(guān)醫(yī)務(wù)工作者較為關(guān)注的問題。本文即對此進行分析, 探討阿加曲班聯(lián)合丁苯酞治療急性腦梗死患者的臨床療效?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2017年2月～2018年2月收治的148例急性腦梗死患者, 經(jīng)相關(guān)診斷后確診, 符合全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議上制定的急性腦梗死標(biāo)準(zhǔn)。148例患者均為首次發(fā)病或既往發(fā)病但無后遺癥, 將患者隨機分為對照組和觀察組, 各74例。觀察組中男38例, 女36例, 平均年齡(54.9±6.5)歲, 平均發(fā)病(16.8±7.2)h內(nèi)來院就診；合并高血壓48例, 糖尿病36例, 脂代謝異常31例；單灶性腦梗死53例, 多發(fā)性腦梗死21例。對照組中男40例, 女34例,平均年齡(55.2±7.8)歲, 平均發(fā)病(17.5±8.1)h內(nèi)來院就診；合并高血壓43例, 糖尿病38例, 脂代謝異常33例；單灶性腦梗死55例, 多發(fā)性腦梗死19例。兩組患者的性別、年齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 兩組均采用常規(guī)治療, 即內(nèi)科一般治療、清除氧自由基、降低顱內(nèi)壓、調(diào)節(jié)血脂、維持水電解質(zhì)平衡等。在此基礎(chǔ)上對照組給予丁苯酞治療, 丁苯酞氯化鈉注射液100 ml靜脈滴注, 2次/d, 連續(xù)治療14 d。觀察組給予阿加曲班聯(lián)合丁苯酞治療, 丁苯酞氯化鈉注射液所用劑量與對照組相同；阿加曲班注射液：第1～2天, 2.5 mg/h微量泵持續(xù)靜脈滴注, 60 mg/d；第3～7天, 0.83 mg/h微量泵持續(xù)靜脈滴注,20 mg/d。

1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組患者治療前后神經(jīng)缺損程度改善情況以及血清炎癥因子情況。神經(jīng)缺損程度改善情況采用NIHSS進行評定。測定患者治療前后血清炎癥因子時, 于清晨分別采集患者肘靜脈血5 ml, 使用全自動生化分析儀測定hs-CRP, 使用酶聯(lián)免疫吸附法測定IL-6與TNF-α［3］。參考文獻［4］將治療效果分為基本治愈、明顯好轉(zhuǎn)、無變化、惡化, 總有效率=(基本治愈+明顯好轉(zhuǎn))/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS22.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(-x±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后神經(jīng)缺損程度改善情況、治療效果比較 治療前, 兩組NIHSS評分比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后, 觀察組NIHSS評分為(7.64±3.72)分, 低于對照組的(10.45±2.94)分, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。觀察組治療總有效率為94.59%, 高于對照組的75.68%, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后神經(jīng)缺損程度改善情況、治療效果比較( ±s, n, %)

表1 兩組患者治療前后神經(jīng)缺損程度改善情況、治療效果比較( ±s, n, %)

注：與對照組比較, aP＜0.05

組別 例數(shù) NIHSS評分(分) 治療效果治療前 治療后 基本治愈 明顯好轉(zhuǎn) 無變化 惡化 有效率觀察組 74 17.23±5.18 7.64±3.72a 27 43 3 1 94.59a對照組 74 16.72±4.61 10.45±2.94 21 35 13 5 75.68

2.2 兩組患者治療前后血清炎癥因子水平比較 治療前,兩組TNF-α、IL-6及hs-CRP水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后, 觀察組TNF-α、IL-6及hs-CRP水平均低于對照組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前后血清炎癥因子水平比較 ( ±s)

表2 兩組患者治療前后血清炎癥因子水平比較 ( ±s)

注：與對照組比較, aP＜0.05

組別 例數(shù) TNF-α(ng/L) IL-6(ng/L) hs-CRP(mg/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 74 37.28±6.94 23.51±6.09a 27.69±3.92 13.15±2.34a 12.58±2.75 6.52±1.68a對照組 74 36.76±7.42 30.97±5.74 27.93±4.07 17.84±2.78 12.41±2.84 8.37±1.31 t 0.44 7.67 0.37 11.10 0.37 7.47 P＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

3 討論

急性腦梗死是臨床神經(jīng)內(nèi)科的常見疾病, 急性腦梗死患者的治療關(guān)鍵在于迅速疏通患者的堵塞血管, 恢復(fù)血流再灌注, 進而挽救缺血半暗帶［5］。在現(xiàn)階段的臨床治療中, 超早期溶栓是有效治療方法, 但受到多種因素的影響, 患者很難得到及時、有效的溶栓治療。分析腦梗死患者病情進展的重要因素, 主要有血栓的形成與血液的高凝狀態(tài)。因此, 在臨床治療中, 改善循環(huán)治療、抗凝治療等方法可有效改善患者的預(yù)后, 基于抗凝治療, 能夠預(yù)防血栓的延長, 防止遠(yuǎn)端小血管繼發(fā)血栓形成［6］。

本次研究的主要目的在于探討阿加曲班聯(lián)合丁苯酞治療的臨床療效。阿加曲班為一種低分子精氨酸衍生物, 由人工合成, 能夠與凝血酶催化位點進行直接結(jié)合, 從而達到抗凝的作用。在此過程中, 阿加曲班對其他絲氨酸蛋白酶以及抗凝血酶等的功能無明顯影響。相關(guān)研究的結(jié)果指出, 阿加曲班能夠降低急性腦梗死患者的炎癥因子水平, 提示阿加曲班可能有抗炎作用［5］。丁苯酞為一種治療急性腦梗死的新藥,對增加缺血半暗帶血流、血液再灌注具有重要的調(diào)節(jié)作用,可促進缺血區(qū)微血管的再生, 重建缺血區(qū)微循環(huán)。此外, 丁苯酞還具有改善線粒體代謝、保護內(nèi)皮細(xì)胞、清除氧自由基與炎癥因子等功能。

本次研究結(jié)果顯示, 治療前, 兩組NIHSS評分比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后, 觀察組NIHSS評分(7.64±3.72)分低于對照組的(10.45±2.94)分, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。觀察組治療總有效率為94.59%, 高于對照組的75.68%, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。治療前, 兩組TNF-α、IL-6及hs-CRP水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后, 觀察組TNF-α、IL-6及hs-CRP水平均低于對照組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。有相關(guān)文獻指出［7］, 炎癥反應(yīng)可參與到動脈粥樣硬化的發(fā)生與發(fā)展中, 而動脈粥樣硬化與急性腦梗死的發(fā)病之間有著緊密的聯(lián)系?；诒敬窝芯康慕Y(jié)果考慮, 阿加曲班聯(lián)合丁苯酞治療能夠有效改善患者的病癥。

綜上所述, 針對急性腦梗死患者的臨床治療, 應(yīng)用阿加曲班與丁苯酞可取得較好的臨床療效, 具有臨床推廣價值。