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        系統(tǒng)性紅斑狼瘡合并胃腸道血管炎繼發(fā)腸道傷寒感染1例

        2018-11-16 03:50:54孔繁奇薛阿利吳素葉趙樸
        溫州醫(yī)科大學學報 2018年10期
        關(guān)鍵詞:癥狀

        孔繁奇,薛阿利,吳素葉,趙樸

        (瑞安市人民醫(yī)院 溫州醫(yī)科大學附屬第三醫(yī)院,浙江 溫州 325200,1.心內(nèi)科;2.血液內(nèi)科;3.風濕免疫科)

        系統(tǒng)性紅斑狼瘡(systemic erythematosus lupus,SLE)是一種有多系統(tǒng)損害的慢性自身免疫性疾病,其血清具有以抗核抗體為代表的多種自身抗體,介導血管炎,從而出現(xiàn)各種不同的臨床表現(xiàn),如果累及胃腸道血管,臨床上可出現(xiàn)嘔吐、腹痛、腹瀉、嚴重時血便等癥狀[1]。傷寒是由傷寒桿菌引起的急性消化道傳染病,臨床特征為持續(xù)高熱,相對緩脈、神經(jīng)系統(tǒng)中毒癥狀或消化道癥狀,玫瑰疹、肝脾腫大與白細胞減少等[2]。目前關(guān)于SLE合并消化道癥狀繼發(fā)傷寒的報道較少,溫州醫(yī)科大學附屬第三醫(yī)院收治1例SLE合并傷寒感染病例,現(xiàn)報告如下。

        1 臨床資料

        患者,女,47歲,因“反復瘀斑6年,關(guān)節(jié)疼痛1年,反復血便10個月”于2016年6月入院。患者6年前即2010年曾發(fā)現(xiàn)血小板減少,伴全身多處瘀斑。實驗室檢查:血常規(guī):白細胞計數(shù)為10×109/L,血紅蛋白量為120 g/L,血小板計數(shù)為5×109/L;骨髓細胞學提示巨核系增生伴成熟障礙;抗核抗體、可提取性核抗原無異常,考慮免疫性血小板減少性紫癜,給予激素以及免疫抑制維持治療,患者病情無明顯好轉(zhuǎn),血小板維持在10×109/L以下,于2014年行開腹脾臟切除術(shù),術(shù)后長期口服4 mg甲潑尼龍片(美卓樂)1次/d,血小板維持在50×109/L,瘀斑較前減少。2015年5月患者出現(xiàn)關(guān)節(jié)疼痛、面部皮疹,查抗核抗體示1∶1000(均質(zhì)型),抗SSA、抗SSB、抗SM抗體、抗核糖體抗體陽性;根據(jù)2009年美國風濕病學會SLE診斷標準,SLE診斷明確,予口服4 mg美卓樂片3次/d、0.1 g羥氯奎片2次/d,患者病情穩(wěn)定。2015年8月曾出現(xiàn)腹痛,以中上腹部為主,解血便,發(fā)熱,體溫為38.5 ℃;實驗室檢查示大便常規(guī)紅細胞++++/HP,隱血試驗++++,白細胞1-2/HP;大便培養(yǎng)未檢到沙門志賀菌、大腸埃希菌;CRP為13 mg/dL、降鈣素原(procalcitonin,PCT)小于0.25 ng/mL,血常規(guī):白細胞為10.2×109/L,血紅蛋白量為114 g/L,血小板為68×109/L;免疫學檢查示:IgG為19.3 g/L,IgA、IgM在正常范圍;補體系列檢查示:C3、C4在正常范圍;查腹部CT檢查提示結(jié)腸肝區(qū)、橫結(jié)腸、降結(jié)腸腸壁水腫、增厚伴周邊滲出(見圖1);盆腔積液;腸鏡下結(jié)腸可見多處小潰瘍病灶;結(jié)腸肝區(qū)病理提示黏膜慢性炎癥,考慮SLE(胃腸道血管炎),予靜注40 mg甲基強的松龍針每12 h 1次抑制免疫等治療,聯(lián)合口服75 mg環(huán)孢素膠囊2次/d聯(lián)合免疫治療,患者病情好轉(zhuǎn),腹痛、血便無再發(fā),遂予出院?;颊叱鲈汉箝T診不規(guī)律隨訪,自行快速減少激素量,2015年12月,患者自行調(diào)整治療方案為“口服8 mg美卓樂片1次/d以及75 mg環(huán)孢素膠囊1次/d”,再次以類似癥狀入住我院,實驗室檢查示血常規(guī):白細胞為18.3×109/L,血紅蛋白量為152 g/L,血小板為92× 109/L;免疫學檢查示:IgG為15.3 g/L,IgA、IgM在正常范圍;補體系列:C3、C4在正常范圍;予靜注40 mg甲潑尼松龍針每12 h 1次治療好轉(zhuǎn)出院,調(diào)整為二線免疫抑制藥物,靜注0.8 g環(huán)磷酰胺針每月1次,出院后門診規(guī)律隨訪,逐步減少激素用量,病情平穩(wěn)。2016年6月患者再次出現(xiàn)發(fā)熱伴腹瀉、血便,入院血壓為86/40 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa);大便常規(guī):白細胞+++/Hp、紅細胞+/HP、隱血試驗++++,血沉為20 mm/h,PCT為7.20 ng/mL,補體以及免疫球蛋白系列在正常范圍;血常規(guī):白細胞為19×109/L,血紅蛋白量為120 g/L,血小板為90×109/L,桿狀核30%、分葉核60%,淋巴細胞8%;血肥達氏反應陰性;大便培養(yǎng)沙門菌腸炎血清型;考慮腸道沙門菌感染明確,給予靜注40 mg甲基強的松龍針每12 h 1次抑制炎癥滲出治療4 d,聯(lián)合靜注3.0 g舒普深針每12 h 1次抗感染治療,2周后減少激素為原來水平,即口服4 mg美卓樂片2次/d,隨后復查腸鏡未見明顯異常,復查血培養(yǎng)陰性,予患者出院。近2年患者病情穩(wěn)定,消化道癥狀無再發(fā),門診規(guī)律隨訪。

        圖1 SLE合并胃腸道血管炎患者腹部CT平掃及增強圖像

        2 討論

        SLE作為一種慢性自身免疫性疾病,患者常長期接受免疫抑制治療,發(fā)生感染的概率較高,病原體復雜,包括細菌、病毒、真菌、支原體等,同時癥狀及體征不明顯[3-4]。在SLE患者中,因為感染導致的病死率約占4.7%[5],在已知的病原體中,傷寒沙門菌是一種侵襲性較強的細菌,容易對生命造成威脅,傷寒沙門菌感染的高危因素,包括激素、免疫抑制藥物、腎功能不全、溶血、巨噬細胞功能障礙[6]。GERONA等[7]在一項回顧性研究中發(fā)現(xiàn)SLE合并傷寒較為少見,發(fā)病率為0.57%,因為SLE等患者存在免疫缺陷,細菌容易入血,從而表現(xiàn)出不同的臨床表現(xiàn),以膿毒性關(guān)節(jié)炎和傷寒為主要癥狀,給臨床診斷帶來一定的難度。馮銀霞等[8]報道1例SLE患者經(jīng)過1年的免疫抑制治療,出現(xiàn)間斷發(fā)熱,膝關(guān)節(jié)疼痛,經(jīng)左脛骨平臺處皮膚破潰分泌物培養(yǎng)出傷寒沙門菌。劉會芳等[9]報道了1例有9年SLE病史的青年男性患者,出現(xiàn)發(fā)熱、頭痛等癥狀,最終血培養(yǎng)檢查,提示傷寒沙門菌感染。SLE作為一種自身免疫性疾病,??衫奂跋?,據(jù)報道成年人SLE累及胃腸道的發(fā)生率為50%,其中部分患者以胃腸道表現(xiàn)為首發(fā)癥狀[10]。在本例病例中,患者為中年女性,有6年病史,期間長期服用激素和免疫抑制劑,病情反復,狼瘡活動又多次表現(xiàn)為消化道癥狀,為診斷和治療帶來難度。患者又因血小板偏低,進行了脾臟切除術(shù),據(jù)報道,脾臟切除術(shù)后,更易發(fā)生感染[11-12]?;颊吣┐斡忠愿篂a、血便等消化道癥狀住院,與狼瘡活動癥狀相類似,入院后血壓有下降趨勢,追問病史有不潔海鮮攝入飲食,因長期處于免疫抑制狀態(tài)及病程因素,查血肥達氏反應陰性,但實驗室檢查白細胞分類提示桿狀核細胞明顯升高;PCT有明顯升高趨勢,結(jié)合末次大便培養(yǎng)為沙門菌陽性,故診斷SLE合并腸道傷寒感染明確,后患者未加量激素,給予舒普深針抗感染治療2周,復查血培養(yǎng)陰性,病情好轉(zhuǎn)。

        SLE是一種慢性自身免疫性疾病,因為長期服用激素及免疫抑制劑容易誘發(fā)感染,而感染是SLE患者死亡的重要原因[13]。同時SLE患者的自身疾病活動與感染很難鑒別,容易引起誤診。因此,仔細詢問病史、服藥情況、癥狀出現(xiàn)與用藥的先后關(guān)系等,除外其他疾病,從而做出正確診斷,選擇更為及時有效的治療,對于治療SLE合并傷寒等感染至關(guān)重要。

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