王喆

（南陽(yáng)市第二人民醫(yī)院 檢驗(yàn)科，河南 南陽(yáng) 473000）

心肌梗死因冠狀動(dòng)脈持續(xù)性缺血缺氧致病，患者病情多急性發(fā)作，病情可迅速進(jìn)展，并引發(fā)多種臟器并發(fā)癥，致死率高。肌鈣蛋白T、肌紅蛋白、氨基末端B型利鈉肽前體（N-terminal pro B-type natriuretic peptide,NT-ProBNP）是目前臨床常用的心肌損傷標(biāo)志物，在心臟疾病診斷中運(yùn)用較為廣泛。目前，臨床多實(shí)施單用或兩種心肌損傷標(biāo)志物輔助診斷心臟疾病，對(duì)于三者聯(lián)用診斷的效果仍不明確。本科在臨床實(shí)踐中，對(duì)2016 年1 月‐2017年7月230例急性胸痛患者實(shí)施了肌鈣蛋白T、肌紅蛋白、NT-ProBNP三者聯(lián)合檢測(cè)，以期為心肌梗死的早期診斷提供更加有效的方案，現(xiàn)將診斷效果進(jìn)行回顧性總結(jié)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

擇本科2016年1月‐2017年7月230例急性胸痛患者實(shí)施觀察，根據(jù)患者實(shí)際病情分為心肌梗死組（n =150）和非心肌梗死組（n =80），心肌梗死組患者男女比：98:52；年齡跨度48～81 歲，中位年齡64.5歲；非心肌梗死組患者男女比：52:27；年齡跨度47～81歲，中位年齡65.0歲。兩組患者一般基線資料獨(dú)立樣本檢測(cè)結(jié)果符合對(duì)比研究標(biāo)準(zhǔn)（P＞0.05）。納入標(biāo)準(zhǔn)：以急性胸痛為主要表現(xiàn)患者；并實(shí)施冠脈造影、實(shí)驗(yàn)室檢查確定患者疾病類型；自愿簽署知情同意書患者；研究過(guò)程經(jīng)倫理委員會(huì)同意，并通過(guò)相關(guān)證明文件。排除標(biāo)準(zhǔn)：存在全身感染性疾病、其他心腦血管疾病病史、惡性腫瘤、血液系統(tǒng)疾病患者；1個(gè)月內(nèi)有手術(shù)史、痛風(fēng)發(fā)作患者；精神障礙患者。

1.2 方法

兩組患者均實(shí)施肌鈣蛋白T、肌紅蛋白、NT-ProBNP檢查，采集患者發(fā)病30 min、1 h、2 h肘靜脈血4 ml，常溫靜置30 min，離心分離10 min，3 000 r/min，取血清，采取德國(guó)西門子ADVIA Centaur CP全自動(dòng)化學(xué)發(fā)光免疫分析儀實(shí)施檢查，行化學(xué)發(fā)光法檢測(cè)，檢測(cè)過(guò)程嚴(yán)格控制操作規(guī)范性。取3個(gè)時(shí)間段檢測(cè)值均值作為最終結(jié)果。

1.3 觀察指標(biāo)

分析3種物質(zhì)聯(lián)合檢測(cè)對(duì)心肌梗死的診斷效果。陽(yáng)性標(biāo)準(zhǔn)為：肌鈣蛋白T：≥0.1 μg/L；肌紅蛋白：＞100 μg/L；NT-ProBNP：≥424 pg/ml。敏感性=真陽(yáng)性/心肌梗死例數(shù)×100.0%；特異性 =真陰性/非心肌梗死例數(shù)×100.0%。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

用SPSS 20.0軟件處理，用百分比（%）表示敏感性和特異性。

2 結(jié)果

肌鈣蛋白T+肌紅蛋白+NT-ProBNP檢測(cè)的敏感性、特異性最高。見表1。

表1 各種檢測(cè)方式檢測(cè)結(jié)果分析 %

3 討論

心肌梗死以胸痛為主要表現(xiàn)，與急性胰腺炎、胃穿孔等相關(guān)疾病表現(xiàn)較為相似，早期診斷較為困難，易延誤患者治療[1]。冠脈造影是診斷心肌梗死的有效方式，但該方式診斷費(fèi)用較高，診斷安全性不高，且難以滿足快速診斷需求，易延誤患者早期治療。因此，尋求簡(jiǎn)單、快捷、安全的檢測(cè)方式，及早診斷患者疾病類型并對(duì)患者實(shí)施搶救是減少患者死亡的關(guān)鍵。

肌鈣蛋白T、肌紅蛋白及NT-ProBNP均是心肌損傷常用內(nèi)源性標(biāo)志物。肌鈣蛋白T是肌鈣蛋白的重要亞單位，其可與原肌球蛋白一起調(diào)節(jié)肌動(dòng)蛋白及肌球蛋白相互作用過(guò)程[2]。當(dāng)心肌損傷后，心肌肌鈣復(fù)合物將被釋放至血液，引起肌鈣蛋白T明顯升高。肌紅蛋白屬于氧結(jié)合血紅素蛋白，其主要功能是儲(chǔ)存氧，主要在心肌和骨骼肌組織中分布，當(dāng)心肌損傷發(fā)生后心肌中肌紅蛋白將釋放至血液。NT-ProBNP主要由心室肌細(xì)胞合成及分泌，心肌損傷將刺激腦尿鈉肽（brain natriuretic peptide,BNP）合成及分泌增加。目前國(guó)內(nèi)外對(duì)肌鈣蛋白T、肌紅蛋白、NT-ProBNP對(duì)心肌損傷的評(píng)估運(yùn)用均取得了滿意的效果[3-4]。

本次研究結(jié)果中單一物質(zhì)檢測(cè)、兩種物質(zhì)聯(lián)合檢測(cè)和3種物質(zhì)聯(lián)合檢測(cè)的診斷敏感性、特異性呈逐漸升高趨勢(shì)。分析原因可能與肌鈣蛋白T、肌紅蛋白、NT-ProBNP 3種物質(zhì)對(duì)于心肌損傷的敏感時(shí)間不同相關(guān)，血清肌鈣蛋白T可在心肌損傷2 h后出現(xiàn)明顯升高；血清肌紅蛋白在心肌損傷后最早釋放至血液，且在發(fā)病2～3 h達(dá)臨界值，但骨骼肌損傷也會(huì)引起其水平升高；NT-ProBNP穩(wěn)定性高，主要用于反映機(jī)體BNP合成狀況[5-6]。三者聯(lián)合可綜合優(yōu)勢(shì)，提升診斷效果[7-8]。據(jù)此，猜測(cè)多種標(biāo)志物聯(lián)合檢測(cè)可能彌補(bǔ)診斷窗口期及非特異性指標(biāo)引起的漏診和誤診，且當(dāng)前臨床已經(jīng)提出了急性心肌梗死具有多項(xiàng)獨(dú)立危險(xiǎn)因素[9]，未來(lái)可從其獨(dú)立危險(xiǎn)因素出發(fā)實(shí)施多項(xiàng)血清學(xué)指標(biāo)聯(lián)合檢測(cè)，進(jìn)一步提升心肌梗死診斷效果。

綜上所述，在心肌梗死診斷中聯(lián)合檢測(cè)肌鈣蛋白T、肌紅蛋白、NT-ProBNP可提升診斷效果，診斷價(jià)值高。