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        竇性心律下基質(zhì)標(biāo)測(cè)指導(dǎo)瘢痕性房性心動(dòng)過速消融的臨床研究

        2018-11-07 05:38:18偉,徐

        周 偉,徐 健

        近20年來射頻消融逐漸成為心房顫動(dòng)的一線治療[1],而激動(dòng)標(biāo)測(cè)指導(dǎo)射頻消融技術(shù)亦成功地應(yīng)用于各類房速的治療[2-5],房性心動(dòng)過速是臨床上較常見的心律失常,常見的房速主要包括局灶性起源、峽部依賴性,此外仍有部分表現(xiàn)為不典型的瘢痕性房速。該研究旨在探討基質(zhì)標(biāo)測(cè)指導(dǎo)瘢痕性房速消融的可行性及安全性。

        1 材料與方法

        1.1病例資料連續(xù)入選 2014年1月~2017年6月在安徽省立醫(yī)院心內(nèi)科房顫射頻消融術(shù)后發(fā)作房速的患者77例,詳細(xì)基線資料見表1。所有患者行經(jīng)食道超聲心動(dòng)或左心耳增強(qiáng)CT檢查排除左心耳血栓,除胺碘酮外停止其他抗心律失常藥物5個(gè)半周期,入選標(biāo)準(zhǔn):年齡18~70歲;符合瘢痕性房性心動(dòng)過速(既往房顫射頻消融術(shù)后且術(shù)中標(biāo)測(cè)低電壓面積(LVZ)≥10%);愿意接受消融手術(shù)及術(shù)后隨訪;愿意簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):肺靜脈雙gap介導(dǎo)型、局灶性房速、峽部依賴性房撲、嚴(yán)重器質(zhì)性心臟病(中重度二尖瓣返流、擴(kuò)張型心肌病、肥厚型心肌病、嚴(yán)重心臟瓣膜疾病)、血小板減少或具有抗凝禁忌癥、嚴(yán)重肝腎功能不全。

        1.2研究方法

        1.2.1實(shí)驗(yàn)儀器 三維標(biāo)測(cè)系統(tǒng)(EnSite-NavX)、10極標(biāo)測(cè)導(dǎo)管(Lasso)、冷鹽水標(biāo)測(cè)消融導(dǎo)管(Coolpath)等均購(gòu)自美國(guó)圣猶達(dá)公司。

        1.2.2手術(shù)方法 常規(guī)穿刺左側(cè)股靜脈,并置入冠狀靜脈竇電極及右室電極,使用BRK穿刺針和Swartz鞘行房間隔穿刺,置入Lasso標(biāo)測(cè)電極在EnSite-NavX 三維電解剖標(biāo)測(cè)系統(tǒng)指引下構(gòu)建左心房三維模型,所有患者均檢查肺靜脈是否恢復(fù)傳導(dǎo),如恢復(fù)電位則給予補(bǔ)點(diǎn)隔離。隔離完成后所有患者均轉(zhuǎn)復(fù)竇律,利用環(huán)肺電極標(biāo)測(cè)左房,對(duì)于可標(biāo)測(cè)低電壓的區(qū)域更換消融大頭標(biāo)測(cè)電壓并記錄,設(shè)置低電壓區(qū)定義為0.1~0.5 mV,根據(jù)簡(jiǎn)單隨機(jī)化的方法對(duì)術(shù)中標(biāo)測(cè)低電壓面積(LVZ)≥10%的40例患者分入研究組與對(duì)照組,對(duì)所有入選患者行電生理刺激誘發(fā),利用消融導(dǎo)管或標(biāo)測(cè)電極行激動(dòng)順序標(biāo)測(cè)(圖1)。圖1A提示左房激動(dòng)標(biāo)測(cè)間隔部最早,圖1B則為右心房激動(dòng)標(biāo)測(cè)結(jié)果,提示右房間隔部最早。對(duì)照組根據(jù)激動(dòng)標(biāo)測(cè)結(jié)果指導(dǎo)消融,研究組激動(dòng)標(biāo)測(cè)后保存片段供線下分析,完成激動(dòng)標(biāo)測(cè)后轉(zhuǎn)復(fù)竇律,并行電壓標(biāo)測(cè),設(shè)置雙極電壓<0.5 mV為瘢痕區(qū),灰色區(qū)域提示瘢痕,且電位碎長(zhǎng),考慮為關(guān)鍵峽部(圖2),通過對(duì)術(shù)中標(biāo)測(cè)的電壓及線下激動(dòng)標(biāo)測(cè)結(jié)果分析,對(duì)低電壓區(qū)部位進(jìn)行線性消融,心動(dòng)過速終止,且未能誘發(fā)(圖3)。消融終點(diǎn)設(shè)置為肺靜脈消融線、消融線雙向阻滯,心動(dòng)過速終止并不能誘發(fā),設(shè)計(jì)流程見圖4。

        1.2.3術(shù)后處理及隨訪 術(shù)后常規(guī)抗凝(口服華法林)和抗心律失常(口服胺碘酮3個(gè)月),通過門診或電話隨訪,1、3、6、12 月定期復(fù)查ECG和Holter。復(fù)發(fā)定義:術(shù)后3個(gè)月后無癥狀者房性心動(dòng)過速或AF持續(xù)時(shí)間>30 s,有癥狀者>5 min。

        圖1 心動(dòng)過速發(fā)作時(shí)的激動(dòng)標(biāo)測(cè)圖

        圖2 竇性心律下電壓標(biāo)測(cè)圖

        圖3 貫穿低電壓區(qū)線性消融圖

        2 結(jié)果

        2.1術(shù)中標(biāo)測(cè)及消融結(jié)果77例瘢痕性房速中12(15.6%)例患者于肺靜脈隔離后心動(dòng)過速終止且未能誘發(fā),25(19.5%)例患者術(shù)中標(biāo)測(cè)LVZ面積低于10%,最終入選患者40例,所有患者術(shù)后均未能誘發(fā)心動(dòng)過速,手術(shù)即時(shí)成功率100%,隨訪(19.75±10.59)個(gè)月,共10例患者發(fā)作房性心律失常,觀察組5例(23.8%)vs研究組5例(26.32%) ,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.855 );研究組有5例(4例房顫,對(duì)照組僅1例患者既往為陣發(fā)性房顫。術(shù)中X線曝光量(15.80±5.78)mGy、手術(shù)時(shí)間(113.93±31.00)min差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.923、P=0.814)。見表2。

        2.2隨訪結(jié)果術(shù)后隨訪4~36個(gè)月,10例患者(研究組、對(duì)照組各5例)動(dòng)態(tài)心電圖記錄有房性心律失常片段,研究組中復(fù)發(fā)的1例房速?gòu)?fù)發(fā)患者再次行射頻消融術(shù),術(shù)中顯示消融線存在電位恢復(fù),予以補(bǔ)點(diǎn)后心動(dòng)過速終止,對(duì)照組3例再發(fā)房速的患者行電復(fù)律后基質(zhì)標(biāo)測(cè)并基質(zhì)改良,手術(shù)順利,術(shù)后接受長(zhǎng)期隨訪,均未見復(fù)發(fā)。研究組與對(duì)照組長(zhǎng)期隨訪結(jié)果見圖5(Log rank檢驗(yàn),P=0.826)。

        3 討論

        作為心房體部瘢痕和低電壓區(qū)介導(dǎo)的瘢痕性房速,其心房瘢痕不均質(zhì)的區(qū)域存在少量存活細(xì)胞束,電壓可稍高,該區(qū)域直接或間接的成為房速折返的傳導(dǎo)峽部。

        基質(zhì)標(biāo)測(cè)通過對(duì)瘢痕區(qū)域的辨認(rèn)已用于指導(dǎo)室器質(zhì)性心臟病患者心動(dòng)過速的消融[6]。而在房顫消融術(shù)后折返性房速的病例中發(fā)現(xiàn)73%左右的折返環(huán)依賴的緩慢傳導(dǎo)峽部,可記錄到長(zhǎng)時(shí)限低電壓碎裂電位,連接電靜止區(qū)域與電屏障區(qū)終止瘢痕相關(guān)性房速是有效的[7-8]。

        表1 研究組和對(duì)照組患者臨床基線資料

        ACEI:血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑;ARB: 血管緊張素受體拮抗劑

        表2 兩組術(shù)中及術(shù)后隨訪結(jié)果

        圖4 設(shè)計(jì)流程

        Wang et al[9]對(duì)45例持續(xù)性房顫患者左房行個(gè)體化基質(zhì)改良,術(shù)后房速發(fā)生率明顯低于stepwise消融術(shù)式。用基質(zhì)標(biāo)測(cè)的手段識(shí)別傳導(dǎo)通路指導(dǎo)瘢痕相關(guān)性心動(dòng)過速的消融,折返阻斷率達(dá)到88%,療效顯著[10]。本研究中通過基質(zhì)標(biāo)測(cè)指導(dǎo)瘢痕性房速進(jìn)行基質(zhì)改良指導(dǎo)消融,手術(shù)時(shí)間及X線曝光量無差異,較傳統(tǒng)的激動(dòng)標(biāo)測(cè)指導(dǎo)房速消融,基質(zhì)標(biāo)測(cè)指導(dǎo)瘢痕性房速消融是另一種安全、有效的手術(shù)策略。Deisenhofer et al[11]對(duì) 67例經(jīng)肺靜脈隔離后發(fā)作房性心動(dòng)過速的21例患者行2次手術(shù),僅13例(61.9%)患者維持竇律, Chae et al[12]的研究顯示二次消融術(shù)后遠(yuǎn)期的房性心律失常發(fā)生率高達(dá)38%,本研究術(shù)后房性心律失常發(fā)生率分別為23.8%和26.3%,可能與隨訪時(shí)間偏短有關(guān)。

        圖5 Kaplan-Meier 分析術(shù)后房性心律失常發(fā)生率

        在隨后的隨訪中發(fā)現(xiàn)房性心律失常更好發(fā)于存在多片狀低電壓區(qū)域的患者中,而這在Verma et al[13]的研究早有闡述,心房基質(zhì)的改變可以預(yù)測(cè)遠(yuǎn)期的房性心律失常發(fā)生,這與隨訪的結(jié)果一致,復(fù)發(fā)的患者為術(shù)中標(biāo)測(cè)到心房多片狀低電壓及纖維化嚴(yán)重區(qū)域,探索更合適的基質(zhì)改良策略減少消融術(shù)后房性心律失常發(fā)生迫在眉睫。針對(duì)血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定,不易誘發(fā)或發(fā)作不持續(xù)、存在多折返的瘢痕性房速,基質(zhì)標(biāo)測(cè)指導(dǎo)消融具有明顯優(yōu)勢(shì),透過基質(zhì)標(biāo)測(cè)了解心肌病變程度及范圍,在一定程度上消除房速和“預(yù)防”房速形成。本研究樣本量少,復(fù)發(fā)的患者左房低電壓區(qū)多散在分布,對(duì)于低電壓散在分布的消融策略,尚需進(jìn)一步研究。

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