甄文帥

(江蘇省沛縣人民醫(yī)院消化內(nèi)科， 江蘇 沛縣 221600 )

幽門螺桿菌（以下簡稱HP）是一種常常定植于胃粘膜的革蘭陰性桿菌[1]。感染HP的患者會(huì)出現(xiàn)不同程度的腹部飽脹、疼痛、反酸和食欲減退等臨床癥狀。病情嚴(yán)重者會(huì)出現(xiàn)反復(fù)發(fā)作性劇烈腹痛、上消化道少量出血等癥狀，并引發(fā)與代謝相關(guān)的其他疾病。本次研究是探討感染HP對非糖尿病慢性胃炎患者糖代謝情況的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本次的研究對象為2016年2月至2017年2月期間江蘇省沛縣人民醫(yī)院消化內(nèi)科收治的178例非糖尿病患者。本次研究對象的納入標(biāo)準(zhǔn)為：1）同時(shí)接受C14呼氣試驗(yàn)和胃鏡檢查的患者。2）無糖尿?。―M）史的患者。3）未合并有其他系統(tǒng)性疾病的患者。4）未合并有惡性腫瘤的患者。5）非孕婦或兒童。6）未進(jìn)行過抗HP治療。將這178例患者根據(jù)其進(jìn)行C14呼氣試驗(yàn)及胃鏡檢驗(yàn)的結(jié)果分為非胃炎組（未合并有慢性胃炎的患者）、HP陰性慢性胃炎組（合并有慢性胃炎，進(jìn)行HP檢查的結(jié)果為陰性的患者）和HP陽性慢性胃炎組（合并有慢性胃炎，進(jìn)行HP檢查的結(jié)果為陽性的患者）。其中，非胃炎組有93例患者，HP陰性慢性胃炎組有47例患者，HP陽性慢性胃炎組有38例患者。三組患者的一般資料對比，P＞0.05，具有可比性。詳見表1。

表1 三組患者一般資料的對比

1.2 研究方法

1）對三組患者均進(jìn)行糖耐量試驗(yàn)（OGTT）和胰島素釋放試驗(yàn)（Ins）。試驗(yàn)的方法是：告知患者在進(jìn)行試驗(yàn)前10 h開始禁食。在進(jìn)行試驗(yàn)的當(dāng)天，先抽取患者的空腹靜脈血。然后，配制葡萄糖溶液（將75 g無水葡萄糖溶解于250 mL溫水中），讓患者口服此葡萄糖溶液，并抽取其服用葡萄糖溶液后0.5 h、1 h、2 h、3 h時(shí)的靜脈血。檢查患者血液中的血糖水平、胰島素水平和HbA1c（糖化血紅蛋白）。2）為HP陰性慢性胃炎組患者和HP陽性慢性胃炎組患者的胃炎進(jìn)行綜合治療，連續(xù)治療半年后，對其進(jìn)行OGTT，試驗(yàn)方法同上。

1.3 觀察指標(biāo)

對比三組患者進(jìn)行OGTT和Ins的結(jié)果，并對比HP陰性慢性胃炎組患者和HP陽性慢性胃炎組患者接受胃炎治療前后進(jìn)行OGTT的結(jié)果。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

將本次研究中的數(shù)據(jù)錄入到SPSS19.0軟件中進(jìn)行分析處理，計(jì)量資料用（）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用%表示，采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 三組患者血糖水平的對比

與非胃炎組患者及HP陰性慢性胃炎組患者相比，HP陽性慢性胃炎患者空腹血糖的平均水平、服用葡萄糖溶液后2 h時(shí)血糖的平均水平均較高（P＜0.05）。但三組患者服用葡糖溶液后0.5 h、1 h及3 h時(shí)血糖的平均水平相比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。詳見表2。

2.2 三組患者進(jìn)行OGTT的結(jié)果對比

在非胃炎組的93例患者中，被診斷為IFG的患者有2例，被診斷為IGT的患者有1例；在HP陰性慢性胃炎組的47例患者中，被診斷為IFG的患者有1例，被診斷為IGT的患者有0例；在HP陽性慢性胃炎組的38例患者中，被診斷為IFG的患者有1例，被診斷為IGT的患者有9例。三組患者中，被診斷為IFG患者的例數(shù)相比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；與非胃炎組患者及HP陰性慢性胃炎組患者相比，HP陽性慢性胃炎組患者中被診斷為IGT患者的例數(shù)較多（P＜0.05）。

表2 三組患者血糖水平的對比(mmol/L，)

表2 三組患者血糖水平的對比(mmol/L，)

注：a與非胃炎組及HP陰性慢性胃炎組相比，P＜0.05。

服用葡萄糖溶液后3 h時(shí)的血糖非胃炎組 93 6.03±0.04 10.67±1.22 9.19±1.18 7.67±1.56 7.18±1.24 HP陰性慢性胃炎組 47 6.07±0.12 10.72±1.31 9.17±1.05 7.72±1.18 7.20±1.09 HP陽性慢性胃炎組 38 6.18±0.35a 10.98±1.09 9.37±1.27 7.95±1.37a 7.22±1.11組別 例數(shù) 空腹血糖 服用葡萄糖溶液后0.5 h時(shí)的血糖服用葡萄糖溶液后1 h時(shí)的血糖服用葡萄糖溶液后2 h時(shí)的血糖

2.3 三組患者胰島素水平的對比

與非胃炎組患者及HP陰性慢性胃炎組患者相比，HP陽性慢性胃炎患者空腹胰島素的平均水平及其服用葡萄糖溶液后2 h、3 h時(shí)胰島素的平均水平均較高，其服用葡萄糖溶液后0.5 h、1 h時(shí)胰島素的平均水平均較低（P＜0.05）。且HP陽性慢性胃炎組患者的胰島素釋放高峰與非胃炎組患者及HP陰性慢性胃炎組患者相比延后了1 h。詳見表3。

表3 三組患者胰島素水平的對比(mU/L，)

表3 三組患者胰島素水平的對比(mU/L，)

注：a與非胃炎組及HP陰性慢性胃炎組相比，P＜0.05。

服用葡萄糖溶液后3 h后島素水平非胃炎組 93 12.35±5.41 61.73±10.88 71.42±11.22 43.19±7.23 14.56±4.77 HP陰性慢性胃炎組 47 12.44±4.78 62.59±9.35 69.57±10.98 45.23±6.88 14.67±4.94 HP陽性慢性胃炎組 38 15.29±4.89a 34.56±5.88a 58.37±9.91a 78.94±13.26a 21.25±3.77a組別 例數(shù) 空腹胰島素水平 服用葡萄糖溶液后0.5 h后島素水平服用葡萄糖溶液后1 h后島素水平服用葡萄糖溶液后2 h后島素水平

2.4 接受治療前后HP陽性慢性胃炎患者與HP陰性慢性胃炎組患者血糖相關(guān)指標(biāo)的對比

HP陰性慢性胃炎組患者接受治療前后，其空腹血糖的平均水平、服用葡萄糖溶液后2 h時(shí)的平均血糖水平及其HbA1c的平均值相比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。與接受治療前相比，接受治療后HP陽性慢性胃炎組患者空腹血糖的平均水平、服用葡萄糖溶液后2 h時(shí)的平均血糖水平及其HbA1c的平均值均顯著降低（P＜0.05）。詳見表4。

表4 接受治療前后HP陽性慢性胃炎患者與HP陰性慢性胃炎組患者血糖相關(guān)指標(biāo)的對比（）

表4 接受治療前后HP陽性慢性胃炎患者與HP陰性慢性胃炎組患者血糖相關(guān)指標(biāo)的對比（）

注：a與治療前相比，P＜0.05。

組別 例數(shù) 空腹血糖(mmol/L) 服用葡萄糖溶液后2 h時(shí)的血糖(mmol/L) HbA1c（%）HP陰性慢性胃炎組 47 治療前 6.07±0.12 7.72±1.18 5.79±0.52治療后 6.09±0.08 7.69±1.32 5.77±0.37 HP陽性慢性胃炎組 38 治療前 6.18±0.35 7.95±1.37 6.56±0.81治療后 6.11±0.45a 7.79±1.09a 5.81±0.47a

3 討論

1983年澳大利亞學(xué)者M(jìn)arshall和Warren首次證實(shí)了HP的存在。HP是一種螺旋形、微厭氧、對生長條件要求十分苛刻的細(xì)菌。目前，有大量的研究結(jié)果證實(shí)慢性胃炎、消化性潰瘍、胃癌等疾病的主要發(fā)病因素是患者感染HP。有研究表明，由于糖尿病患者機(jī)體抵抗能力的下降，其感染HP的概率高于非糖尿病患者。并且，糖尿病患者感染HP會(huì)導(dǎo)致其胰島B細(xì)胞受損、胰島素分泌減少，使其并發(fā)癥的發(fā)生率增加[2]。在既往的研究中，人們主要研究的是糖尿病患者與HP之間的關(guān)系，而非糖尿病患者與HP之間是否也存在類似的關(guān)系，在目前尚無太多的臨床研究。故筆者在本次研究中，通過檢測非糖尿病患者感染HP后血糖指標(biāo)的變化情況，對非糖尿病患者的糖代謝情況與HP之間的關(guān)系進(jìn)行了臨床研究。在本次研究中，與非胃炎組患者及HP陰性慢性胃炎組患者相比，HP陽性慢性胃炎患者的血糖水平較高，且其發(fā)生IGT的患者較多。這表明，患者一旦感染HP，其出現(xiàn)糖代謝異常的幾率就會(huì)增加。而從三組患者胰島素水平的變化情況中可以看出，HP陽性慢性胃炎組患者的胰島素釋放高峰與非胃炎組患者及HP陰性慢性胃炎組患者相比延后了1 h。這說明患者在感染HP后，其胰島素分泌相對不足，進(jìn)而證明了HP會(huì)影響患者胰島素的分泌或釋放，從而導(dǎo)致其血糖代謝出現(xiàn)異常。但目前尚無明確的依據(jù)可以解釋HP影響人體血液中胰島素水平的原因。不過有研究表明，患者感染HP后，其胃腸激素水平會(huì)發(fā)生改變，其胃泌素的濃度和生長抑素的濃度發(fā)生變化，這說明HP對人體胃腸道D細(xì)胞和G細(xì)胞的生理功能有影響[3]。并且，早有研究表明，胃泌素和生長抑素可影響人體中胰島素的水平。所以，可以間接證明，HP對人體胰島素的分泌釋放具有一定的影響。此外，患者感染HP后會(huì)釋放腫瘤壞死因子、白細(xì)胞介素、血小板激活因子等細(xì)胞因子，會(huì)對其腸胃G細(xì)胞產(chǎn)生刺激，使其機(jī)體中胃泌素的濃度增高。并且，HP在生長繁殖的過程中會(huì)產(chǎn)生尿素酶，尿素酶在分解尿素的過程中會(huì)產(chǎn)生氨，使患者體內(nèi)的胃泌素水平增加。故HP感染會(huì)導(dǎo)致患者的血糖代謝發(fā)生紊亂[4]。但本次研究感染HP導(dǎo)致非糖尿病患者出現(xiàn)血糖代謝紊亂的機(jī)制還不夠明確，需進(jìn)行進(jìn)一步的臨床試驗(yàn)和動(dòng)物試驗(yàn)予以證實(shí)。

綜上所述，非糖尿病慢性胃炎患者感染幽門螺桿菌后，會(huì)導(dǎo)致其血糖水平升高，對其進(jìn)行抗幽門螺桿菌治療可有效控制其血糖的水平。