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        尤文肉瘤化療后并發(fā)播散性水痘-帶狀皰疹病毒感染一例

        2018-11-04 03:05:12夏志寬楊蓉婭王文嶺
        實(shí)用皮膚病學(xué)雜志 2018年5期
        關(guān)鍵詞:尤文腫瘤科水痘

        丁 瀟,夏志寬,楊蓉婭,王文嶺

        臨床資料

        患者,男,22歲。因腹部皮膚出現(xiàn)水皰1周、伴腹痛,于2016年8月就診。患者因右小腿尤文肉瘤在腫瘤科進(jìn)行常規(guī)化療;1周前,患者腹部及四肢出現(xiàn)4枚綠豆大小水皰,同時(shí)伴有右側(cè)腹部皮膚疼痛不適,1周內(nèi)水皰迅速蔓延至全身。腫瘤科按丘疹性蕁麻疹給予甲潑尼龍40 mg每日1次靜脈滴注,氯雷他定10 mg每日1次口服,爐甘石洗劑、莫匹羅星軟膏每日2次外用,連續(xù)用藥3 d后水皰仍繼續(xù)增多。幼年曾有水痘病史(具體年份不詳)。體格檢查:體溫波動(dòng)于37~39℃,血壓80/140 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),一般情況不佳,納差、睡眠尚可、二便正常。右肺呼吸音低,左肺呼吸音粗,肝脾未及,雙下肢無(wú)水腫。皮膚科情況:面部、陰莖及陰囊非凹陷性水腫,全身廣泛分布直徑1 mm~1 cm水皰,皰壁緊張、未見臍凹,皰液清亮,尼氏征陰性,水皰周圍有紅暈,部分水皰破潰、結(jié)痂(圖1a,1b)。實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查:血常規(guī):白細(xì)胞1.12×109/L[正常值(4~10)×109/L],紅細(xì)胞2.6×1012/L[(4~5.5)×1012/ L],血小板37×109/L[(100 ~ 300)×109/ L],血紅蛋白 71 g/L(120 ~ 160 g/L);丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶301 U/L(0~40 U/L),總蛋白53.4 g/L(60~80 g/L)。

        請(qǐng)皮膚科會(huì)診,考慮病毒感染性皮膚病。因患者使用糖皮質(zhì)激素后病情仍未控制,建議停用甲潑尼龍并完善相關(guān)輔助檢查。水皰組織病理示:表皮內(nèi)皰、細(xì)胞間水腫、棘層松解及海綿形成、可見氣球樣變與病毒包涵體(圖2)。免疫組化染色示p63、Ki-67、CD34、CD99均陰性。單純皰疹病毒DNA<500(<500 copies/ml),單純皰疹病毒抗體Ⅰ(IgM、IgG)陰性,單純皰疹病毒抗體Ⅱ(IgM、IgG)陰性。水痘-帶狀皰疹病毒聚合酶鏈反應(yīng)(PCR)檢測(cè)結(jié)果陽(yáng)性。最后診斷:播散性水痘-帶狀皰疹病毒(VZV)感染。治療:注射用阿昔洛韋0.5 g每日3次靜脈滴注,重組人α-干擾素30 μg隔日1次肌內(nèi)注射,維生素B1注射液100 mg、甲鈷胺注射液500 μg每日1次肌內(nèi)注射;消毒創(chuàng)面并保持干燥;同時(shí)針對(duì)血常規(guī)異常給予升白細(xì)胞和血小板、補(bǔ)充蛋白及血容量等支持治療。2 d后,患者面部及外生殖器水腫逐漸消退,水皰皰液顏色變深,創(chuàng)面干燥;4 d后原有水皰開始干涸,無(wú)新發(fā)皮損;1個(gè)月后,水皰結(jié)痂脫落,基底恢復(fù)良好(圖1c,1d)。復(fù)查血常規(guī):白細(xì)胞總數(shù)4.04×109/ L,紅細(xì)胞3.8×1012/ L,血小板138×109/ L,血紅蛋白114.0 g/ L;丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶9 U/L,總蛋白65.2 g/L。一般情況較前好轉(zhuǎn),飲食睡眠可。9個(gè)月后,患者因尤文肉瘤多處轉(zhuǎn)移死亡。

        討論

        水痘發(fā)病后,免疫功能正常者可獲得較持久的免疫力,再次感染的幾率很小。既往有水痘病史而再次發(fā)生水痘者,稱之為再感染[1]。水痘再感染的發(fā)生較為罕見,且癥狀往往輕微。查閱文獻(xiàn),國(guó)內(nèi)尚無(wú)水痘再感染的相關(guān)報(bào)道;國(guó)外近5年也僅有3例報(bào)道[2-4]。其中,1例基礎(chǔ)疾病為多發(fā)性骨髓瘤患者,在硼替佐米化療期間出現(xiàn)巨細(xì)胞病毒感染并發(fā)VZV再激活或再感染;另1例為老年男性肺腺癌(ⅢB期)患者,在順鉑和培美曲塞4周期化療時(shí)出現(xiàn)水痘及水痘性肺炎;而1例19歲男性是在接觸水痘患者后出現(xiàn)了水痘再感染。本例尤文肉瘤患者幼年疑有水痘病史,近期基礎(chǔ)健康狀況較差,化療期間出現(xiàn)發(fā)熱、全身廣泛分布的水皰,糖皮質(zhì)激素治療后皮損加重,水皰組織病理符合病毒感染模式,水皰組織PCR檢測(cè)VZV陽(yáng)性,經(jīng)抗病毒治療后皮損消退。但因患者臨床皮損未見明顯臍凹,亦未呈現(xiàn)經(jīng)典的沿神經(jīng)節(jié)段帶狀分布,而表現(xiàn)為全身泛發(fā)的水痘樣皮損,且水皰組織病理未見明顯毛囊表皮細(xì)胞氣球樣變性,故無(wú)法明確區(qū)分其屬于播散性帶狀皰疹或水痘再感染,而診斷為VZV感染可能更合理。

        帶狀皰疹與水痘均為VZV感染所引起。特異性細(xì)胞免疫抑制可能是病毒再激活和發(fā)生播散的主要原因。細(xì)胞免疫功能受損者帶狀皰疹的發(fā)病率和嚴(yán)重程度均上升,而且容易發(fā)生播散性帶狀皰疹,并發(fā)系統(tǒng)受累。在接受細(xì)胞毒藥物化療或免疫抑制治療患者中,1年內(nèi)帶狀皰疹的發(fā)生率約30%左右,約1/3發(fā)生播散性皮損;接受大劑量糖皮質(zhì)激素治療的患者,發(fā)生帶狀皰疹幾率也增加。

        圖2 播散性水痘-帶狀皰疹病毒感染患者水皰組織病理(HE染色)

        本例患者有腫瘤的多處轉(zhuǎn)移,且下半身感覺減退,故疼痛感覺受限。因此,初起的、無(wú)規(guī)律散在分布的水皰并未引起腫瘤科醫(yī)生的足夠重視,而使病情進(jìn)一步進(jìn)展,出現(xiàn)了全身泛發(fā)性皮損,當(dāng)然皮損的泛發(fā)也可能與患者化療所致的免疫抑制有關(guān)。

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