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        間隙連接蛋白37在腰椎椎間盤突出癥炎性反應(yīng)中的意義

        2018-11-02 08:24:08張琛琳陳劍峰
        脊柱外科雜志 2018年5期
        關(guān)鍵詞:性反應(yīng)椎間盤炎性

        張琛琳,陳 思,陳劍峰,*

        1.南京中醫(yī)藥大學(xué)研究生院,江蘇 210046

        2.無錫市中醫(yī)醫(yī)院骨科,江蘇 214000

        腰椎椎間盤突出癥是臨床上常見的腰部疾患,腰椎椎間盤纖維環(huán)在退行性變或外力的作用下出現(xiàn)裂隙,使得其包繞的髓核組織向后方突出,刺激、壓迫脊髓神經(jīng)根,進(jìn)而導(dǎo)致神經(jīng)根出現(xiàn)炎癥、營養(yǎng)障礙,引起腰臀部及下肢的的酸麻疼痛,嚴(yán)重時還會影響患者日常活動,甚至出現(xiàn)二便失禁等馬尾神經(jīng)癥狀。腰椎椎間盤突出癥的發(fā)生機(jī)制尚未明確,目前公認(rèn)的機(jī)制主要有機(jī)械壓迫、化學(xué)性神經(jīng)根炎、椎間盤自身免疫3種觀點[1]。近年來,隨著分子生物學(xué)的快速發(fā)展,基因多態(tài)性和基因突變與疾病發(fā)生的關(guān)聯(lián)受到關(guān)注。間隙性連接蛋白37(CX37)是一種可在細(xì)胞膜上形成間隙連接通道供細(xì)胞間直接信息交流的連接蛋白,它的異常與炎性反應(yīng)介導(dǎo)的疾病相關(guān)[2]。本研究對10例腰椎椎間盤突出癥患者及8例腰椎爆裂骨折患者(椎間盤部分損壞,無明顯退變)的椎間盤進(jìn)行影像學(xué)觀察、CX37和炎癥因子檢測,探討CX37在腰椎椎間盤突出癥炎性反應(yīng)中的意義。

        1 資料與方法

        1.1 研究對象

        選擇2014—2016年本院收治的10例腰椎椎間盤突出癥手術(shù)患者作為觀察組。納入標(biāo)準(zhǔn):①年齡20 ~ 75歲;②符合腰椎椎間盤突出癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3];③CT、MRI顯示腰椎椎間盤突出。排除標(biāo)準(zhǔn):①合并其他嚴(yán)重的器質(zhì)性病變,包括惡性腫瘤、骨折、腰椎滑脫等;②合并有心血管、肝、腎等系統(tǒng)嚴(yán)重原發(fā)性疾病;③精神疾病患者、治療不合作或同時進(jìn)行其他治療者。選擇腰椎爆裂骨折且MRI顯示椎間盤無明顯退行性變的8例患者作為對照組。所有研究對象均知情同意并簽署知情同意書。記錄患者的性別、年齡、體質(zhì)量指數(shù)(BMI)、雙側(cè)大腿圍差值等基本信息。

        1.2 影像學(xué)檢查

        CT掃描層厚為3 mm,間距為1 mm,觀察患者椎間盤突出部位,分析是否有神經(jīng)根受壓?;颊哐雠P位進(jìn)行腰椎MRI檢查,攝橫斷面和矢狀面圖像,層厚為5 mm,評估患者脊髓是否存在變性。根據(jù)患者M(jìn)RI T2加權(quán)像進(jìn)行Pfirrmann分級[4]:Ⅰ級,椎間盤高度正常,組織信號均勻,髓核與纖維環(huán)分界清楚;Ⅱ級,椎間盤高度正常,椎間盤內(nèi)稍有不均勻結(jié)構(gòu),髓核與纖維環(huán)分界清楚;Ⅲ級,椎間盤的高度與正常椎間盤相比輕度降低,椎間盤內(nèi)有不均勻結(jié)構(gòu),信號欠均勻,纖維環(huán)與髓核分界不清;Ⅳ級,椎間盤的高度與正常椎間盤相比中度降低,椎間盤內(nèi)有不均勻結(jié)構(gòu),椎間盤內(nèi)有低信號,髓核與纖維環(huán)界限基本消失;Ⅴ級,椎間盤高度重度降低,椎間盤內(nèi)有低信號與不均勻結(jié)構(gòu),髓核與纖維環(huán)界限消失,椎間盤塌陷。Pfirrmann分級由2名醫(yī)師獨立完成,將2名醫(yī)師的分析結(jié)果行Kappa一致性檢驗,意見不一致時由第3名醫(yī)師確定最終結(jié)果。

        1.3 標(biāo)本采集與檢測

        觀察組患者通過椎間盤摘除術(shù)取出椎間盤組織,對照組患者通過減壓手術(shù)取出少量損傷椎間盤。將取出的髓核組織用生理鹽水沖洗后置于液氮集中保存。采用PCR方法檢測髓核組織中CX37、IL-6與TNF-α的mRNA表達(dá)水平。提取髓核組織中的RNA,反轉(zhuǎn)錄為cDNA,進(jìn)行PCR擴(kuò)增。引物序列:β-actin上游引物為5′-CACTGTGCCCATCTACGA-3′,下游引物為5′-GTAGTCTGTCAGGTCCCG-3′;CX37上游引物為5′-CCTCCTCAGACCCTTACACGG-3′,下游引物為5′-CATCCCAGGCAGCCAGACT-3′;IL-6上游引物為5′-AAATCCCTCCTCGCCAATCT-3′,下游引物為5′-CCCTCACGGTCTTCTCCATAAA-3′;TNF-α上游引物為5′-ATCCGCGACGTGGAACTG-3′,下游引物為5′-ACCGCCTGGAGTTCTGGAA-3′。PCR 反應(yīng)程序 :94℃預(yù)變性5 min,95℃變性30 s,60℃退火30 s,72℃延伸30 s,共35個循環(huán);最后72℃延伸7 min。反應(yīng)產(chǎn)物進(jìn)行聚丙烯酰胺凝膠電泳,以β-actin為內(nèi)參計算各目的基因在mRNA水平的相對表達(dá)量。

        1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

        采用SPSS 19.0軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析。實驗數(shù)據(jù)以x±s表示,采用兩樣本均數(shù)比較的t檢驗比較組間差異,以P < 0.05認(rèn)為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。采用Pearson法分析CX37與IL-6、TNF-α表達(dá)的相關(guān)性。

        2 結(jié)果

        2組患者一般資料見表1。2組患者年齡、性別、BMI比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P > 0.05,表1);觀察組雙下肢大腿圍差值明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P < 0.05,表1)。

        2.2 影像學(xué)特征分析

        CT顯示8例腰椎爆裂骨折患者均有不同程度的椎間盤損傷(圖1a);10例腰椎椎間盤突出癥患者中,有4例出現(xiàn)髓核脫垂,5例出現(xiàn)髓核突出壓迫硬膜囊(圖1b),1例出現(xiàn)后緣銳角。MRI顯示8例腰椎爆裂骨折患者中,6例椎間盤損傷、硬膜囊完整,2例出現(xiàn)椎間盤向后突出、硬膜囊稍有受壓(圖1c);10例腰椎椎間盤突出癥患者均可見椎間盤明顯突出(圖1d),有4例出現(xiàn)髓核脫垂,4例邊緣不規(guī)則,2例椎間盤有變性。經(jīng)Pfirrmann分級,對照組Ⅰ級6例,Ⅱ級2例;觀察組Ⅲ級3例,Ⅳ級3例,Ⅴ級4例。

        表1 一般資料Tab.1 General data

        圖1 2組患者CT和MRIFig.1 CT and MRI imaging in 2 groups

        2.3 髓核組織中CX37、IL-6和TNF-α mRNA的表達(dá)

        PCR結(jié)果顯示觀察組CX37、IL-6和TNF-α的mRNA表達(dá)水平均高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P < 0.05,圖2)。

        圖2 髓核組織中CX37、IL-6和TNF-α mRNA相對表達(dá)量Fig.2 Relative expression quantity of CX37,IL-6 and TNF-α mRNA in nucleus pulposus

        2.4 Pearson相關(guān)性分析

        Pearson相關(guān)性分析顯示,炎癥因子IL-6,TNF-α與CX37均呈正相關(guān)(表2)。

        表2 炎癥因子IL-6,TNF-α與CX37相關(guān)性Tab.2 Correlation between inflammatory factors IL-6,TNF-α and CX37

        3 討 論

        間隙連接蛋白(CX)是指相鄰細(xì)胞間的跨膜離子及低分子通道中組成連接子的功能一致的亞單位,其通過細(xì)胞間隙連接通訊(GJIC),將細(xì)胞質(zhì)膜上的環(huán)狀連接子橫向移動到相鄰細(xì)胞的邊緣,并與相鄰細(xì)胞中的對應(yīng)物對接,形成細(xì)胞間通道[5-7]。CX37是目前發(fā)現(xiàn)的20余種CX中的一種,通常在內(nèi)皮細(xì)胞與巨噬細(xì)胞中表達(dá)[8],前期在動脈粥樣硬化的研究中發(fā)現(xiàn),CX37通過GJIC使得腺苷與內(nèi)皮細(xì)胞和某些炎性細(xì)胞表面的受體結(jié)合而具有抗炎和細(xì)胞保護(hù)作用;CX37缺陷的單核細(xì)胞可減少腺苷的產(chǎn)生,促進(jìn)小鼠的動脈粥樣硬化發(fā)生,有利于促炎性環(huán)境的形成[9-12]。Chanson等[2]認(rèn)為CX37是炎性疾病的潛在修飾基因,巨噬細(xì)胞之間的間隙連接主要是基于電耦聯(lián),通過染料轉(zhuǎn)移實驗驗證巨噬細(xì)胞與其他細(xì)胞的間隙連接時發(fā)現(xiàn),CX37在單核細(xì)胞與巨噬細(xì)胞中存在染料轉(zhuǎn)移。至于CX37與腰椎椎間盤突出癥引起的炎性反應(yīng)是否有關(guān),本研究組前期的研究發(fā)現(xiàn)腰椎椎間盤突出癥的發(fā)生與CX37基因的CC基因型和C等位基因頻率(CC+CT)增高有關(guān),提示CC+CT增高可能與突出的髓核物質(zhì)中所含的內(nèi)源性化學(xué)炎性介質(zhì)有關(guān)[13]。

        腰椎椎間盤突出癥中,發(fā)生退行性變的椎間盤往后突出,壓迫神經(jīng)根與硬膜囊,局部產(chǎn)生神經(jīng)根炎,從而導(dǎo)致局部炎性反應(yīng)的發(fā)生。一方面,腰部炎性反應(yīng)的產(chǎn)生將會不同程度地限制患側(cè)下肢活動,造成腰部及患側(cè)下肢肌肉退化,出現(xiàn)下肢肌肉控制能力的減退,長此以往會形成惡性循環(huán),導(dǎo)致患側(cè)下肢肌肉進(jìn)行性萎縮[14];本研究發(fā)現(xiàn)觀察組患者的雙下肢大腿圍差值明顯大于對照組,證實了腰椎椎間盤突出癥患者會出現(xiàn)不同程度的患側(cè)下肢肌肉萎縮。另一方面,McCarron等[15]研究發(fā)現(xiàn),突出物邊緣區(qū)域是以新生血管形成和巨噬細(xì)胞浸潤為主的肉芽組織,病灶附近常存在充血、炎性反應(yīng),突出的髓核中所含的內(nèi)源性化學(xué)物質(zhì)會引起炎性反應(yīng),并且存在以巨噬細(xì)胞為主的炎性細(xì)胞浸潤。本研究發(fā)現(xiàn),CT、MRI影像結(jié)果顯示2組患者椎間盤及脊髓的形態(tài)存在差異,部分椎間盤突出癥患者的髓核突出,壓迫硬膜囊,且對照組患者椎間盤Pfirrmann分級為Ⅰ或Ⅱ級,觀察組患者椎間盤Pfirrmann分級為Ⅲ~Ⅴ級,說明腰椎椎間盤突出癥患者椎間盤均發(fā)生明顯的退行性變,壓迫硬膜囊導(dǎo)致炎性反應(yīng)的產(chǎn)生。

        Mochida等[16]研究認(rèn)為,正常椎間盤中不存在巨噬細(xì)胞,當(dāng)椎間盤組織突出暴露于硬膜外后,可將血管撕破,刺激新生血管中的單核細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)榫奘杉?xì)胞長入突出組織內(nèi)進(jìn)行吞噬。巨噬細(xì)胞分泌某些生物活性物質(zhì),如IL-1、IL-6、TNF等也參與調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答,并且有著明顯的致痛覺過敏作用。張威林等[17]亦認(rèn)為炎性成分可導(dǎo)致椎間盤發(fā)生退行性變,其中IL-6、TNF等炎癥因子的表達(dá)在椎間盤退行性變過程中顯著增高。

        TNF-α是最早出現(xiàn)且最重要的炎性因子,能激活中性粒細(xì)胞及淋巴細(xì)胞從而參與炎性反應(yīng);IL-6主要由T細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞及單核/巨噬細(xì)胞等產(chǎn)生,其通過影響細(xì)胞外基質(zhì)蛋白多糖、膠原及機(jī)體免疫應(yīng)答促進(jìn)炎性反應(yīng)的發(fā)生[18]。本研究發(fā)現(xiàn)觀察組髓核組織中IL-6與TNF-α水平明顯高于對照組,表明確有炎性反應(yīng)的發(fā)生。同時CX37水平也明顯高于對照組,且與炎癥因子IL-6,TNF-α呈正相關(guān)。分析其原因可能是,在炎性反應(yīng)過程中隨著巨噬細(xì)胞的釋放,CX37的表達(dá)明顯增高[2],而巨噬細(xì)胞同時會分泌IL-6、TNF-α等炎性因子共同參與炎性反應(yīng);CX37可能通過GJIC使得巨噬細(xì)胞與某些炎性細(xì)胞表面的受體結(jié)合而使炎性反應(yīng)加劇。

        綜上所述,CX37可能通過GJIC調(diào)控炎性因子參與腰椎椎間盤突出癥炎性反應(yīng)的發(fā)生、發(fā)展。但本研究樣本量較小,本課題組正在進(jìn)一步收集資料,將擴(kuò)大樣本量進(jìn)行后續(xù)研究,探索CX37與腰椎椎間盤突出癥炎性反應(yīng)之間的具體機(jī)制,為腰椎椎間盤突出癥的機(jī)制研究及臨床診治提供依據(jù)。

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