李世權(quán)

心肌梗死屬于冠心病危重癥疾病類型，心肌梗死發(fā)生后會出現(xiàn)一系列心肌結(jié)構(gòu)、功能及表型的變化，可繼發(fā)心力衰竭，威脅患者生命健康及安全[1]。心肌梗死伴心衰患者通常存在腦利鈉肽不足或抵抗，因而外源性腦利鈉肽的補(bǔ)充對該病患者的治療具有積極意義[2]。而新活素具有改善血管舒張功能及心功能的作用[3]。基于此，本研究就新活素對心肌梗死伴心衰患者血清炎癥因子及血管內(nèi)皮功能的影響進(jìn)行探討。具體過程如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2015年10月至2017年10月于本院就診的心肌梗死伴心衰患者86例，采用隨機(jī)數(shù)表法將其分為對照組與觀察組，各43例，本研究符合本院醫(yī)學(xué)倫理委員會要求。對照組男29例，女14例；年齡32～74歲，平均(53.63±14.32)歲；Killip分級Ⅱ級26例，Ⅲ級17例。觀察組男30例，女13例；年齡34～73歲，平均(53.57±14.24)歲；Killip分級Ⅱ級24例，Ⅲ級19例。兩組一般資料對比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，可進(jìn)行比較。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：均符合心肌梗死[4]及心衰[5]的診斷標(biāo)準(zhǔn)；均簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并其他心臟疾病者；合并自身免疫性疾病者；合并嚴(yán)重肝腎功能不全者；對本研究用藥過敏者。

1.3 方法 對照組接受抗凝、利尿、抗血小板聚集、β受體阻滯劑等常規(guī)治療。觀察組在其治療基礎(chǔ)上接受新活素(成都諾迪康生物制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字S20050033)治療，初始劑量為2.0 μg/kg，緩慢靜注，后以0.015 μg/(kg·min)靜滴4 d，治療過程中嚴(yán)密監(jiān)測患者血壓并根據(jù)其血壓情況進(jìn)行藥物劑量調(diào)整。兩組均治療4 d。

1.4 評價指標(biāo) ①療效：心功能提升≥2級，心率、體力活動正常，臨床癥狀消失或明顯減輕為顯效；心功能提升1級，心率改善，體力活動輕度受限，臨床癥狀緩解為有效；不符合上述標(biāo)準(zhǔn)的為無效[6]。②血清炎癥因子：分別于治療前、治療5 d后取患者空腹靜脈血4 mL，檢測C反應(yīng)蛋白(CRP)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)水平。③血管內(nèi)皮功能：分別于治療前、治療后2周取患者空腹靜脈血4 mL，檢測一氧化氮(NO)、內(nèi)皮素1(ET-1)水平。上述血清指標(biāo)檢測均采用酶聯(lián)免疫吸附法，試劑盒購自上海撫生。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 20.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計量資料以(±s)表示，采用t檢驗，計數(shù)資料用率表示，采用χ2檢驗，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者療效比較 觀察組治療總有效率較對照組高，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05，表1)。

表1 兩組患者療效比較[n(%)]

2.2 兩組患者治療前后血清炎癥因子比較 治療后，兩組CRP、TNF-α水平均下降，且觀察組上述指標(biāo)水平較對照組低，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05，表2)。

表2 兩組患者治療前后血清炎癥因子比較(±s)

表2 兩組患者治療前后血清炎癥因子比較(±s)

注：與同組治療前相比，*P＜0.05。

組別 例數(shù) CRP/(mg·L-1) TNF-α/(pg·mL-1)治療前 治療后 治療前 治療后對照組 43 11.62±1.81 9.44±2.03* 674.71±82.68 494.83±52.76*觀察組 43 11.70±2.04 7.02±1.76* 660.12±90.47 342.79±48.13*t值 0.192 5.906 0.781 13.961 P值 0.848 0.000 0.437 0.000

2.3 兩組患者治療前后血管內(nèi)皮功能比較 治療后，兩組NO水平上升，ET-1水平下降，且觀察組上述指標(biāo)改善情況較對照組佳，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05，表3)。

表3 兩組患者治療前后血管內(nèi)皮功能比較(±s)

表3 兩組患者治療前后血管內(nèi)皮功能比較(±s)

注：與同組治療前相比，*P＜0.05。

組別 例數(shù) NO/(μmol·L-1) ET-1/(ng·L-1)治療前 治療后 治療前 治療后對照組 43 34.81±5.02 38.28±4.91* 85.32±8.14 81.26±7.87*觀察組 43 35.13±4.77 47.62±5.43* 85.47±7.68 68.10±7.01*t值 0.303 8.366 0.088 8.188 P值 0.763 0.000 0.930 0.000

3 討論

心肌梗死發(fā)生后的心室重構(gòu)導(dǎo)致的心臟功能及形態(tài)變化是心力衰竭發(fā)生的主要原因，而目前參與心室重構(gòu)的因素較多，包括自由基的大量產(chǎn)生、氧化應(yīng)激反應(yīng)、自身免疫反應(yīng)等[7]。血管內(nèi)皮可分泌炎性因子、免疫反應(yīng)等多種因子，且具有較為活躍的代謝能力。而鈉尿肽可由血管內(nèi)皮生成，其廣泛存在于血管內(nèi)皮、心室、心房等組織中，屬于機(jī)體內(nèi)重要多肽。譚鋒等[8]研究報道，新活素與鈉尿肽的生物作用十分接近，其不僅可起到利尿、利鈉、擴(kuò)張血管的作用，同時還可緩解心肌細(xì)胞纖維化。

腦利鈉肽可抑制交感神經(jīng)興奮，同時可對腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)起到抗結(jié)作用，進(jìn)而舒張血管平滑肌、利尿利鈉，改善外周動脈狹窄情況，減輕患者心臟負(fù)荷[9]。本研究采用新活素治療心肌梗死伴心衰，發(fā)現(xiàn)觀察組治療總有效率較對照組高，患者治療后血清炎癥因子改善情況較對照組佳，說明新活素治療心肌梗死伴心衰更利于提升該病患者治療效果，緩解其炎癥反應(yīng)。心肌梗死患者體內(nèi)壞死的心肌細(xì)胞可分泌大量炎性因子，進(jìn)而誘發(fā)心肌重構(gòu)，炎性介質(zhì)可經(jīng)壞死或凋亡的心肌細(xì)胞作用于心肌，導(dǎo)致心肌纖維化，從而促使心衰發(fā)生[10]。在心肌梗死患者體內(nèi)壞死的心肌細(xì)胞可分泌大量炎癥因子而誘發(fā)心肌的重構(gòu)，而炎癥介質(zhì)可通過心肌細(xì)胞的壞死(或凋亡)而引發(fā)心肌纖維化，進(jìn)而參與促進(jìn)心力衰竭的進(jìn)一步發(fā)展。NO是機(jī)體內(nèi)重要效應(yīng)、信息因子，其可抑制血小板聚集及黏附，且具有極強(qiáng)的擴(kuò)張作用。而ET-1可反映血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷情況，因而可將NO與ET-1作為評估血管內(nèi)皮功能情況的有效指標(biāo)。在本研究中，觀察組治療后血管內(nèi)皮因子水平改善情況優(yōu)于對照組，說明新活素治療心肌梗死伴心衰可提升患者血管內(nèi)皮功能。

綜上所述，新活素治療心肌梗死伴心衰療效較佳，在緩解患者炎性反應(yīng)的同時還可較好改善其血管內(nèi)皮功能。