李荷英,劉建坤
(江西省宜春市上高縣人民醫(yī)院內(nèi)二科,江西 宜春 336400)
甲狀腺功能正常性病變綜合征(ESS)包含多種類型,其中,主要類型之一為低T3綜合征。低T3綜合征患者甲低的臨床表現(xiàn)并不存在,但會降低血清T3濃度,甚至?xí)档蚑4濃度,而rT3濃度表現(xiàn)為正?;蛏?。近年來,臨床上越來越重視低T3綜合征的診治工作,因此,本研究以本院接收的153例低T3綜合征患者為研究對象,分析其臨床特點(diǎn),并觀察治療后的轉(zhuǎn)歸情況,為臨床診治活動的良好開展提供參考。
1.1 臨床資料 選擇本院2017年1月~2017年12月接收的低T3綜合征患者153例,標(biāo)記為患者組,男81例,女72例;年齡35~79歲,平均(52.8±3.5)歲;原發(fā)疾?。何V匦呐K疾病68例(肺心病23例,冠心病17例,高心病10例,風(fēng)心病8例,心肌病6例,先心病4例,其中,并發(fā)心力衰竭30例),重癥肝臟疾病32例(肝硬化失代償期25例,肝癌7例),發(fā)熱疾病27例(大葉性肺炎8例,病毒感染7例,肺結(jié)核病7例,風(fēng)濕熱5例),糖尿病及其并發(fā)癥16例,重癥腎病10例。另選擇同期在本院中體檢的健康者150例,標(biāo)記為健康組,男78例,女72例;年齡28~80歲,平均(53.6±3.2)歲。納入標(biāo)準(zhǔn):患者組患者符合低T3綜合征診斷標(biāo)準(zhǔn),而健康組明確無低T3綜合征,均無甲狀腺疾病,對本研究知情同意。經(jīng)比較,患者組與健康組臨床資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義,具有可比性。
1.2 方法 患者組與健康組均接受游離三碘甲腺原氨酸(FT3)、游離甲狀腺素(FT4)、促甲狀腺激素(TSH)檢測,并分別記錄患者組各原發(fā)疾病類型的檢測結(jié)果。
檢測后,患者組給予對癥治療:入院后,積極治療原發(fā)病,包含糾正心衰、控制血糖、抗感染、糾正低氧血癥、應(yīng)激狀態(tài)去除等,若未能明顯緩解癥狀或持續(xù)存在低T3狀態(tài),給予患者左旋甲狀腺素,每天劑量25~50μg,直至患者病情緩解或提高T3水平至正常范圍。
1.3 觀察指標(biāo) 觀察患者組與健康組相關(guān)指標(biāo)檢測結(jié)果,并進(jìn)行對比;觀察患者組治療后的臨床療效,并再次檢測FT3、FT4、TSH水平,以治療前對比。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 本研究數(shù)據(jù)均用SPSS 18.0統(tǒng)計軟件處理,計量資料采用“x±s”表示,組間比較采用t檢驗;計數(shù)資料用例數(shù)(n)表示,計數(shù)資料組間率(%)的比較采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 患者組與健康組FT3、FT4、TSH水平比較 患者組各原發(fā)病類型患者的FT3水平均低于健康組,發(fā)熱疾病、糖尿病及其并發(fā)癥患者的FT4水平低于健康組及其他原發(fā)病類型,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);患者組與健康組TSH水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義,見表1。
表1 患者組與健康組FT3、FT4、TSH水平比較(x±s)Table 1 Comparison of FT3,FT4,TSH levels between patients and healthy subjects(x±s)
2.2 患者組治療效果 患者組153例患者經(jīng)治療后,有83例患者積極治療原發(fā)病后FT3、FT4水平即升高至正常水平,剩余70例患者加用左旋甲狀腺激素治療后,TF3、FT4也升高至正常水平,治療效果良好。治療完成后,各原發(fā)疾病患者FT3水平高于治療前,且發(fā)熱疾病、糖尿病及其并發(fā)癥患者FT4水平高于治療前,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),其余并未發(fā)生明顯變化,見表2。
表2 患者組治療前后FT3、FT4、TSH水平比較(x±s)Table 2 Comparison of TSH levels of FT3,FT4,TSH before and after treatment in the patients group(x±s)
機(jī)體存在嚴(yán)重疾病、受到創(chuàng)傷或處在應(yīng)激狀態(tài)時,會改變甲狀腺的功能,影響TSH的分泌,并改變甲狀腺激素在末梢的轉(zhuǎn)運(yùn)及代謝,這些改變影響下,改變甲狀腺激素血濃度,而此種改變與甲狀腺本身疾病并無關(guān)系,因此稱之為ESS。以具體的甲狀腺激素血濃度為依據(jù),ESS又可分為多種變異類型,如低T3綜合征、低T4綜合征,其中,最為多見的就是低T3綜合征。從發(fā)病機(jī)制看,低T3綜合征可能包含以下幾方面[1-2]:①甲狀腺激素外周代謝障礙:抑制5′-脫碘酶活性后,會減少外周組織中T4向T3的轉(zhuǎn)換,激活T4的內(nèi)環(huán)脫碘酶,增加T4向 rT3的轉(zhuǎn)換,導(dǎo)致降低血清T3,升高rT3;②下丘腦-垂體-甲狀腺軸功能出現(xiàn)紊亂;③減少甲狀腺激素與球蛋白的結(jié)合;④白介素-2(IL-2)、IL-6、腫瘤壞死因子等細(xì)胞因子作用的存在,再加上損害T3受體的調(diào)節(jié)功能,使T4向T3的轉(zhuǎn)化受到影響,引發(fā)該疾病。機(jī)體分解代謝時,血清T3為主要參與因素之一,降低血清T3水平后,將會保護(hù)機(jī)體減少能量消耗。通常認(rèn)為,相關(guān)疾病狀態(tài)下,低T3綜合征的發(fā)生屬于機(jī)體做出的自體保護(hù)調(diào)節(jié),同時,血清T3降低程度密切相關(guān)于疾病的嚴(yán)重程度[3]。
據(jù)報道,在嚴(yán)重急性非甲狀腺疾病中,低T3綜合征的發(fā)病率為32.6%,而在嚴(yán)重慢性非甲狀腺疾病中,其發(fā)病率為20.6%,均比較高。而大量研究指出,感染性疾病、心力衰竭、呼吸衰竭、糖尿病、慢性退行性疾病、腎上腺皮質(zhì)激素大劑量治療等均為常見的誘發(fā)低T3綜合征的原因[4]。本研究選取的153例低T3綜合征患者中,原發(fā)疾病包含危重心臟疾病、重癥肝臟疾病、發(fā)熱疾病、糖尿病及其并發(fā)癥、重癥腎病,涉及的具體疾病類型包含冠心病、肝硬化失代償期、病毒感染等,且部分患者伴有心力衰竭、尿毒癥,這說明,可引發(fā)低T3綜合征的原發(fā)疾病類型復(fù)雜,臨床醫(yī)生應(yīng)進(jìn)一步的提升對疾病的認(rèn)識,以能準(zhǔn)確的檢出低T3綜合征。臨床診斷低T3綜合征患者時,要注意鑒別甲狀腺功能減退癥,尤其是甲狀腺功能減退癥屬于TSH正常的垂體性或下丘腦性,原因是這兩種疾病的相似之處比較多,如發(fā)病機(jī)制、患者預(yù)后[5]。一般情況下,區(qū)別這兩種疾病的依據(jù)為癥狀、甲狀腺激素水平、TSH水平等,必要時,TSH釋放激素興奮試驗等可以進(jìn)行,并給予患者影像學(xué)檢查,以提升診斷的準(zhǔn)確性[6]。
目前,臨床治療低T3綜合征患者時,尚未形成統(tǒng)一的意見。以往認(rèn)為,低T3綜合征患者并不需要開展甲狀腺激素替代治療,因為T3降低是對原發(fā)性的代償及保護(hù),所以積極治療原發(fā)疾病后,即可升高T3水平[7]。但近幾年研究指出,低T3綜合征患者治療過程中,除要積極治療原發(fā)病外,還應(yīng)小劑量的補(bǔ)充外源性T3,促進(jìn)肺順應(yīng)性的明顯提升,尤其重癥患者,更應(yīng)開展此種治療,促進(jìn)患者良好的恢復(fù)[8-9]。本研究中,低T3綜合征患者均先積極治療原發(fā)病,未明顯改善癥狀或未提高T3水平后,利用小劑量左旋甲狀腺素治療,顯著改善患者FT3水平及部分患者FT4水平,具有良好的治療效果。小劑量左旋甲狀腺素作用下,患者心功能明顯改善,心力衰竭得到糾正,正性肌力藥物的應(yīng)用減少,促進(jìn)治療效果的提升,使患者盡快康復(fù)。
綜上所述,低T3綜合征主要表現(xiàn)為降低游離三碘甲腺原氨酸水平、升高血清反三碘甲腺原氨酸水平,而游離甲狀腺素水平正?;蛏撸粫淖兇偌谞钕偌に丶把逅牡饧紫僭彼崴?,同時,T3降低水平可反映出患者原發(fā)疾病的嚴(yán)重程度,有利于醫(yī)生判斷患者的預(yù)后情況。臨床診斷低T3綜合征時,應(yīng)結(jié)合患者癥狀表現(xiàn)、相關(guān)指標(biāo)檢測結(jié)果,并注意區(qū)別甲狀腺功能減退癥,以能準(zhǔn)確的鑒別出低T3綜合征。明確診斷后,要積極的治療原發(fā)性,并補(bǔ)充小劑量外源性T3,以能盡快升高T3水平,改善患者預(yù)后。