石崇來，陳 敏，鄧 潔

開胸手術可引起患者術后切口劇烈疼痛，加之老年患者自身體質較差，容易導致其呼吸循環(huán)系統(tǒng)發(fā)生障礙，自主呼吸功能減弱，進而引發(fā)低氧血癥或肺部并發(fā)癥。此外，圍手術期引發(fā)的強烈應激反應可加重炎癥反應，擾亂機體免疫功能，影響患者預后[1-2]。傳統(tǒng)的靜脈麻醉多以阿片類藥物為主，雖可有效鎮(zhèn)痛，但易加重呼吸抑制及并發(fā)癥[3]。肋間神經(jīng)阻滯（ICNB）操作簡便，圍手術期鎮(zhèn)痛效果確切，但有關其對炎性因子、呼吸功能等作用的研究較少，本研究對此進行了探討。

1 資料與方法

1.1 病例資料 將2015年1月～2017年10月醫(yī)院收治的118例擇期開胸手術老年患者按照入院順序編號，采用奇偶數(shù)法隨機分為觀察組與對照組，各59例。納入標準：美國麻醉醫(yī)師協(xié)會手術危險分級（ASA）Ⅰ～Ⅱ級；自愿加入本研究，并簽署知情同意書。排除標準：術前存在嚴重呼吸和循環(huán)系統(tǒng)障礙；合并重要器官功能異常、精神疾病、內分泌紊亂及感染性疾??；術前使用鎮(zhèn)痛類、催眠鎮(zhèn)靜類藥物患者。觀察組中，男32例，女27例；平均年齡（68.58±6.34）歲；平均體質量指數(shù)（BMI）（22.50±3.27）kg/m2；原發(fā)?。悍伟?40 例，食管癌 15 例，其他4例。對照組中，男35例，女24例；平均年齡（67.14±6.52）歲；平均 BMI（22.41±3.45）kg/m2；原發(fā)?。悍伟?8例，食管癌15例，其他6例。兩組一般資料比較無顯著差異（P＞0.05），具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會審批通過。

1.2 麻醉方法術前4 h禁食禁水，術前30 min給予0.5 mg阿托品、10.0 mg地西泮；進入手術室后密切監(jiān)測生命體征，靜脈誘導麻醉：0.05～0.1 mg/kg咪唑安定、1～2 mg/kg 丙泊酚、2～4 μg/kg 芬太尼、0.15 mg/kg順式阿曲庫銨，3 min后氣管內插管，行機械通氣，術中吸入七氟醚并靜脈泵入丙泊酚4～10 mg/（kg.h）維持麻醉。 對照組術畢待患者清醒后拔管，靜脈持續(xù)泵注0.3 mg/ml咪唑安定+15 μg/ml芬太尼，泵注速度為2.5 ml/h。觀察組關閉胸腔前30 min，行ICNB，穿刺點為手術切口上一肋骨間及鄰近下方2個肋間，每一肋間給予0.375%的鹽酸羅哌卡因5 ml，并在切口后緣附近給藥5 ml，共計20 ml。術后待患者清醒后拔管，與對照組一樣靜脈泵注咪唑安定+芬太尼，送監(jiān)護室，常規(guī)低流量鼻導管持續(xù)吸氧48 h。

1.3 觀察指標 分別于圍手術期麻醉誘導前（T1）、術后 2 h（T2）、術后 12 h（T3）、術后 24 h（T4），采集患者靜脈血2 ml，離心分離血清，用酶聯(lián)免疫吸附法檢測白細胞介素 -6、-10（IL-6、IL-10）、腫瘤壞死因子 -α（TNF-α）等炎性因子水平；分別于 T1～T4時間點，記錄患者平均動脈壓（MAP）、心率（HR）、動脈二氧化碳分壓（PaCO2）、脈搏血氧飽和度（SpO2）等生命體征指標，采用氣量計檢測患者用力肺活量（FVC）及第一秒用力呼出氣量（FEV1）等呼吸功能指標。

1.4 統(tǒng)計學方法應用SPSS 20.0統(tǒng)計學軟件分析，計量資料以±s表示，計數(shù)資料以例和百分率表示，分別采用t和χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組圍手術期炎性因子水平比較 與T1時刻相比，T2、T3、T4 時刻兩組血清 IL-6、IL-10、TNF-α水平均顯著升高，且觀察組各時刻血清IL-6、TNF-α水平均顯著低于對照組 （P＜0.01），IL-10水平均顯著高于對照組（P＜0.05～P＜0.01）。 見表1。

2.2 兩組圍手術期生命體征及呼吸功能比較 與T1時刻相比，T2時刻兩組MAP、HR、PaCO2水平顯著 升高 （P＜ 0.05～P＜ 0.01），T3、T4 時點對照組MAP、HR、PaCO2水平水平仍顯著高于T1時點及觀察組（P＜ 0.01）；與 T1 時刻相比，T2、T3、T4 時點兩組FVC、FEV1水平均顯著降低（P＜ 0.05～P＜ 0.01），且T2、T3時點觀察組FVC、FEV1水平均顯著高于對照組（P＜ 0.01）。 見表 2。

3 討論

開胸術后如何鎮(zhèn)痛一直是臨床關注熱點，傳統(tǒng)的靜脈輸注鎮(zhèn)痛藥物模式雖在一定程度上抑制疼痛，但對呼吸的抑制存在增強效果[4]。開胸手術后的創(chuàng)傷、疼痛和應激等促使大量炎性因子釋放入血，從而導致促/抗炎性因子機制失衡[5-6]。IL-6是炎癥反應中主要的促炎性細胞因子，其含量與機體損傷程度呈正相關，且與術后的疼痛相關；TNF-α可誘導其他促炎性因子釋放，加重炎性反應；IL-10作為重要的抗炎因子，通過抑制NF-κB的活性來抑制促炎因子的產(chǎn)生[7-8]。 本研究中，與 T1時點相比，T2、T3、T4時點兩組血清IL-6、IL-10、TNF-α水平均顯著升高，表明不論采取何種鎮(zhèn)痛方法，開胸手術后創(chuàng)傷和疼痛均會誘發(fā)炎性因子釋放，炎性反應短期內持續(xù)存在。但觀察組各時點血清IL-6、TNF-α水平均低于對照組，血清IL-10水平均高于對照組，則提示ICNB可有效減少促炎性因子釋放，加速抗炎性因子釋放，抑制機體炎癥反應，有利于患者預后。

表1 兩組圍手術期血清炎性因子水平比較（n=59）

表2 兩組圍手術期生命體征及呼吸功能比較（n=59）

老年患者開胸手術中一方面對肋間神經(jīng)的損傷極易引發(fā)術后疼痛，進而限制其呼吸、咳嗽等生理功能，使呼吸道分泌物滯留于氣道，引發(fā)肺部并發(fā)癥；另一方面開胸術后應激反應促進兒茶酚胺、腎上腺素等內源性物質的釋放，從而使得心肌收縮力、心率、心搏出量、收縮壓等隨之升高，患者發(fā)生高血壓、心動過速或心肌缺血的風險增加，因此，選擇適宜的鎮(zhèn)痛方式十分重要[9]。Bashir等[10]研究認為，術中行ICNB可預先阻斷傷害刺激向中樞傳入，產(chǎn)生“超前鎮(zhèn)痛”作用，且ICNB可降低麻醉藥物使用量，患者清醒時間縮短，從而有效維持生命體征平穩(wěn)，降低術后低氧血癥發(fā)生概率。本研究結果顯示，與T1時點相比，T2時點兩組MAP、HR、PaCO2水平顯著升高，T3、T4 時點對照組 MAP、HR、PaCO2水平水平仍顯著高于T1時點及觀察組，提示術后患者生命體征均發(fā)生較大波動，但ICNB模式下患者生命體征可快速恢復正常。與T1時點相比，T2、T3、T4時點兩組FVC、FEV1水平均顯著降低，且各時點觀察組FVC、FEV1水平均顯著高于對照組，提示手術中麻醉藥物的使用對患者的呼吸功能造成抑制，但ICNB鎮(zhèn)痛模式下患者的呼吸功能恢復較快。

綜上所述，ICNB用于老年開胸手術，可有效降低術后炎性因子水平，維持患者生命體征平穩(wěn)，顯著改善其呼吸功能，有助于患者預后。