鄭州市第七人民醫(yī)院(450000)崔留義
臨床上對于高血壓采取的治療手段多以藥物降壓為主,但單一的藥物治療往往效果不顯著,而加大用藥劑量雖一定程度上可提升治療效果,但同時也提升了用藥的不良反應,故目前醫(yī)學上多主張聯(lián)合用藥治療,降低不良反應[1]。本研究將左旋氨氯地平聯(lián)合纈沙坦運用,探究兩者對于原發(fā)性高血壓的臨床療效。具體結(jié)果如下。
1.1 一般資料 選取2016年2月~2017年2月在我院接受治療的原發(fā)性高血壓患者136例,采用隨機數(shù)表法將其分兩組,各68例。其中觀察組男37例,女31例,年齡34~80歲,平均年齡(47.34±6.57)歲;病程2~11年,平均病程(5.26±1.69)年。對照組男38例,女30例,年齡35~81歲,平均年齡(48.27±7.13)歲;病程2~10年,平均病程(5.37±1.82)年。統(tǒng)計學比較兩組一般資料,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),可對比。
1.2 方法 對兩組進行生活方式的干預,包括鈉鹽的攝入、運動、戒煙戒酒等。對照組給予左旋氨氯地平(浙江昂利康制藥股份有限公司,國藥準字H20083459)藥物治療,用藥劑量5mg/次,1次/d。觀察組給予左旋氨氯地平聯(lián)合纈沙坦(北京諾華制藥有限公司,國藥準字H20173014)藥物治療,左旋氨氯地平用藥劑量與對照組相同,纈沙坦劑量為80mg/次,1次/d。兩組均給予4個月治療。
1.3 評價指標 ①對兩組治療前、治療4個月后的血壓進行測量,讓患者靜息15min,連續(xù)3次對收縮壓及舒張壓進行測量,取其平均值。②參照衛(wèi)生部高血壓療效判定標準[2]對臨床療效進行判定,舒張壓降低10mmHg且降至正常,或者下降>20mmHg但未達到正常視為顯效;下降未達10mmHg但恢復正常,或者下降10~19mmHg但未達到正常視為有效;未達到以上標準視為無效??傆行?(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。
1.4 統(tǒng)計學方法 用SPSS20.0軟件處理數(shù)據(jù),計數(shù)資料用χ2檢驗,百分數(shù)表示;計量資料以t檢驗,(±s)表示,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
附表 兩組治療前后血壓變化對比(±s,mmHg)
附表 兩組治療前后血壓變化對比(±s,mmHg)
注:與同組治療前相比,*P<0.05。
組別 收縮壓 舒張壓治療前 治療后 治療前 治療后觀察組(n=68) 164.09±14.06 125.81±13.42* 98.49±10.87 80.39±8.56*對照組(n=68) 163.77±13.85 138.26±15.59* 99.28±9.59 92.66±9.67*t 0.134 4.991 0.449 7.835 P 0.894 0.000 0.654 0.000
2.1 血壓變化 觀察組患者治療后收縮壓及舒張壓均較對照組低,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見附表。
2.2 臨床療效 觀察組治療后顯效48例,有效18例,無效2例,總有效率為97.06%;對照組治療后顯效26例,有效25例,無效1 7例,總有效率75.00%;觀察組治療總有效率較對照組高,差異有統(tǒng)計學意義(χ2=13.765,P=0.000)。
左旋氨氯地平是一種具有較好抗壓效果的二氫吡啶類鈣通道拮抗劑[3]。其降壓作用較好,且藥效穩(wěn)定、持久,對于心肌氧耗及冠狀動脈血流量亦存在較佳效果。左旋氨氯地平作用原理主要通過對心肌及血管平滑肌細胞外Ca2+進入細胞進行阻滯,避免心肌及血管平滑肌松弛,同時對交感神經(jīng)末梢釋放腎上腺素進行抑制,降低血漿內(nèi)的兒茶酚胺,使小動脈發(fā)生松弛及擴張,并且可對心肌肥厚產(chǎn)生逆轉(zhuǎn),減少心血管事件的發(fā)生。而纈沙坦屬于血管緊張素受體拮抗劑,能夠?qū)δI素-血管緊張素系統(tǒng)發(fā)揮抑制作用,并且具備副交感活性,兩者可相互進行抵消,并且纈沙坦可同時對動脈及血管進行擴張。將二者聯(lián)合應用能夠發(fā)揮互補作用,對不良反應進行相互抵消,且可對于高血壓合并的心室肥厚進行改善,并且可降低內(nèi)皮功能及腎臟等的損害。本研究結(jié)果顯示,將左旋氨氯地平聯(lián)合纈沙坦治療高血壓后,觀察組患者治療后收縮壓及舒張壓均對比對照組低,臨床治療總有效率較對照組高,表明將二者聯(lián)合運用可有效對血壓進行抑制,提升治療效果。
綜上所述,左旋氨氯地平聯(lián)合纈沙坦治療原發(fā)性高血壓,可有效降低患者血壓值,提升治療效果。