河南省襄城縣人民醫(yī)院(461700)晁獻召
冠心病在臨床上較為常見,是短暫性心肌缺血引起的臨床癥狀如胸痛、乏力等,也是冠心病患者的病癥表現(xiàn)[1]。本文采用高敏C反應(yīng)蛋白對冠心病介入治療病人的預(yù)后進行研究,現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料 選取在2016年4月~2017年7月進行治療的110例冠心病的患者,患者都與冠心病的診斷標準[2]相符,其中男性58例,女性患者52例,平均年齡(48.3±8.6)歲,平均病程(3.5±0.6)年,對照組為穩(wěn)定型心絞痛患者,試驗組為不穩(wěn)定型心絞痛患者,其中對照組55例,女性25例,男性30例,平均年齡(45.8±7.9)歲,平均病程(3.6±0.1)年,試驗組女性27例,男性28例,平均年齡(45.7±8.4)歲,平均病程(3.5±0.7)年,兩組在性別、年齡、病程等方面沒有統(tǒng)計學意義。納入標準:沒有精神疾病史者;智力正常者;生命各項指標穩(wěn)定,能夠有效配合護理者。排除標準:惡性腫瘤合并有其他器官嚴重疾??;精神病患者;嚴重感染者;肝腎功能障礙者;智力低下不能進行配合者;心瓣膜病等需外科手術(shù)者;病情惡化甚至出現(xiàn)死亡者。
1.2 方法 兩組患者均進行常規(guī)介入治療,并在介入前、介入后3天、7天對患者的外周靜脈血進行采集3mL,離心(3000轉(zhuǎn)/分)5分鐘,在零下20℃進行保存,使用酶聯(lián)免疫吸附試驗測定高敏C反應(yīng)蛋白,操作按照試劑盒說明進行。
1.3 統(tǒng)計學方法 數(shù)據(jù)采用SPSS17.0分析,計數(shù)資料進行X2檢驗,計量資料用均數(shù)±標準差(±s)表示,進行t檢驗。差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
2.1 兩組介入治療前后高敏C反應(yīng)蛋白的變化 介入治療后,兩組高敏C反應(yīng)蛋白均高于介入治療前(P<0.05);進行介入治療前后,試驗組的高敏C反應(yīng)蛋白均高于對照組,差異顯著(P<0.05)。附表1。
2.2 兩組發(fā)生不良反應(yīng)事件情況的比較 試驗組發(fā)生不良反應(yīng)事件情況少于對照組,差異顯著(P<0.05)。見附表2。
冠心病是臨床上常見的疾病,而冠心病的發(fā)病人數(shù)也越來越多,伴隨冠心病發(fā)作的一些并發(fā)癥也嚴重影響著人們的健康。冠心病主要的臨床表現(xiàn)有心肌缺血、梗死、猝死等,而炎癥反應(yīng)是引起冠心病機制的一種,在炎癥介質(zhì)的誘導(dǎo)下,使得平滑肌細胞和巨噬細胞進行遷移和增殖,使得免疫反應(yīng)生成,進而出現(xiàn)斑塊,臨床上介入治療主要應(yīng)用于冠心病,高敏C反應(yīng)蛋白作為一種炎癥反應(yīng)的時相蛋白,對炎癥反應(yīng)能夠起到標志的作用,所以高敏C反應(yīng)蛋白能夠作為急性炎癥和組織損傷的判斷標準。
介入治療后,兩組高敏C反應(yīng)蛋白均高于介入治療前(P<0.05);進行介入治療前后,試驗組的高敏C反應(yīng)蛋白均高于對照組,差異顯著(P<0.05)。試驗組發(fā)生不良反應(yīng)事件情況優(yōu)于對照組,差異顯著(P<0.05)。據(jù)有關(guān)研究報道[3][4],冠狀動脈粥樣硬化是冠心病的起始發(fā)作標志,是一個慢性炎癥發(fā)生的過程。在整個過程中,高敏C反應(yīng)蛋白能夠產(chǎn)生和活化炎癥細胞,使得心血管事件的發(fā)生,同時也會結(jié)合脂蛋白,誘導(dǎo)內(nèi)皮細胞表達致炎因子,所以高敏C反應(yīng)蛋白的應(yīng)用對不良反應(yīng)事件的發(fā)生起到預(yù)防的作用。
附表1 兩組介入治療前后高敏C反應(yīng)蛋白的變化(mg/L)
附表2 兩組發(fā)生不良反應(yīng)事件情況的比較
綜上所述,高敏C反應(yīng)蛋白應(yīng)用于冠心病介入治療病人,能夠在一定程度上預(yù)防不良反應(yīng)事件的發(fā)生,值得在臨床上進一步推廣和應(yīng)用。