楊應(yīng)浩 張奕

（廣州新海醫(yī)院 廣東 廣州 510515）

突發(fā)性耳聾是指72h內(nèi)突然發(fā)生的、原因不明的感音神經(jīng)性聽(tīng)力損失，并且至少在相鄰的2個(gè)頻率聽(tīng)力下降≥20dBHL[1]。在臨床中，常用純音測(cè)聽(tīng)評(píng)估聽(tīng)力下降情況，但缺乏較成熟的前庭功能檢查手段。頸肌前庭誘發(fā)肌源性電位（cVEMP）是一種能夠客觀評(píng)估球囊功能的檢查方法，傳導(dǎo)途徑為球囊→前庭下神經(jīng)→腦干前庭神經(jīng)核→前庭脊髓通路→頸肌運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元。通過(guò)研究cVEMP對(duì)突發(fā)性耳聾患者前庭功能評(píng)估，監(jiān)測(cè)患者病程中cVEMP變化，判斷患者前庭功能恢復(fù)情況，并探索對(duì)聽(tīng)力預(yù)后是否有幫助。

1.對(duì)象與方法

1.1 對(duì)象

2017 年 7月到2018年7月，選取我院82例接受治療的診斷為單側(cè)突發(fā)性耳聾的患者。突聾患者的入選標(biāo)準(zhǔn)[1]，排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）傳導(dǎo)性聽(tīng)力下降如中耳炎等；（2）先天性?xún)?nèi)耳結(jié)構(gòu)異常；（3）頸椎病、精神障礙疾病等。其中男49例，女33例，包括伴眩暈41例、不伴眩暈41例，平均年齡54.12歲，平均聽(tīng)閾：患耳（72.2±21.3）dBHL，對(duì)側(cè)耳（30.4±10.6）dBHL。兩組的一般資料差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2研究方法

1.2.1 病例分組：入選病例入院時(shí)間與發(fā)病時(shí)間相隔小于7天，將突發(fā)性耳聾患者分為伴眩暈組和不伴眩暈組。突發(fā)性耳聾伴眩暈組為聽(tīng)力下降發(fā)生后1～2天內(nèi)出現(xiàn)眩暈，患耳平均聽(tīng)閾為（70.2±22.3）dBHL。突發(fā)性耳聾不伴眩暈組患耳平均聽(tīng)閾為（64.4±18.6）dBHL。

1.2.2 分別對(duì)兩組患者行cVEMP檢測(cè)，初次為入院日，第二次為治療1周后。兩組病例治療均給予藥物治療，包括糖皮質(zhì)激素，靜脈滴注地塞米松10mg qd×4天后改為5mg qd×3天，并聯(lián)合使用前列地爾10ug靜推 qd、甲鈷胺0.5mg肌注qd。

1.2.3 統(tǒng)計(jì)分析 應(yīng)用SPSS17.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，引出率組間比較采用卡方檢驗(yàn)，以P＜0.05差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 cVEMP引出率情況

治療前，突聾伴眩暈組患耳和對(duì)側(cè)耳的引出率無(wú)顯著性差異（P＞0.05）；突聾伴眩暈組患耳與突聾不伴眩暈組患耳的引出率有顯著性差異（P＜0.05）。突聾伴眩暈組患耳治療前與治療1周后的引出率有顯著性差異（P＜0.05）。如表1。

表1 cVEMP引出率情況

3.討論

突發(fā)性耳聾的病因和病理生理機(jī)制未完全闡明，可能病因包括血管性疾病、自身免疫性疾病、腫瘤、病毒感染等。有研究表明，伴眩暈的突聾患者聽(tīng)力損失更為嚴(yán)重[2]，在耳蝸損傷的同時(shí)可能伴有前庭功能障礙[3]。即使在沒(méi)有明顯前庭癥狀的突聾患者中，也會(huì)發(fā)生隱匿的球囊功能檢查異常[4]。突聾患者的前庭毛細(xì)胞損失最嚴(yán)重的是球囊[5]。結(jié)合本研究結(jié)果，提示突聾伴眩暈患者在耳蝸受損的同時(shí)伴有球囊及前庭神經(jīng)傳導(dǎo)通路的障礙。與刑英姿研究結(jié)果[6]相比，本研究的cVEMP引出率略顯偏低，究其原因可能為所選擇的病例中老年患者偏多，其中老年人的VEMP引出率低于年輕人[7]，但兩組年齡范圍一致且具有可比性，故認(rèn)為結(jié)果可信。

目前，常用的前庭功能檢測(cè)方法主要有冷熱試驗(yàn)、前庭誘發(fā)肌源性電位、眼震電圖等。吳子明[8]等建議綜合選擇檢查方法，比如冷熱試驗(yàn)+甩頭眼震+前庭誘發(fā)肌源性電位。前庭誘發(fā)肌源性電位是通過(guò)高強(qiáng)度的聲刺激，胸鎖乳突肌張力性收縮誘發(fā)的肌源性電位（cVEMP），該電位來(lái)源于球囊。cVEMP主要由非交叉的前庭－脊髓反射引起，投射至同側(cè)胸鎖乳突肌，反映前庭下神經(jīng)及同側(cè)球囊的功能，是目前評(píng)價(jià)球囊功能的唯一方法。

突發(fā)性耳聾目前治療主要為藥物治療，包括糖皮質(zhì)激素、改變血液流變學(xué)藥物、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)藥物、抗氧化劑等。臨床上突聾伴眩暈患者經(jīng)治療后眩暈癥狀首先得到控制，可能與前庭功能代償有關(guān)，且聽(tīng)覺(jué)功能恢復(fù)遲于前庭恢復(fù)，聽(tīng)覺(jué)功能恢復(fù)程度差于不伴眩暈患者[9]。本研究中經(jīng)治療1周后患者cVEMP引出率較治療前提高，與純音測(cè)聽(tīng)檢查結(jié)果呈正相關(guān)，與趙紅[10]等研究一致，提示cVEMP對(duì)聽(tīng)力恢復(fù)具有提示意義，cVEMP引出者聽(tīng)力恢復(fù)好，但長(zhǎng)期效果仍有待進(jìn)一步研究。

總之，頸肌前庭誘發(fā)肌源性電位是一種客觀反應(yīng)突聾伴眩暈患者前庭功能損傷的檢查手段，且能協(xié)助評(píng)估聽(tīng)力恢復(fù)情況。臨床中將cVEMP及其他前庭功能檢查方法相結(jié)合，可對(duì)前庭功能進(jìn)行全面客觀評(píng)估，對(duì)聽(tīng)力恢復(fù)有一定提示作用。