陳鵬

江蘇省南通市第六人民醫(yī)院神經(jīng)外科，江蘇南通 226001

近年來隨著社會經(jīng)濟及生活節(jié)奏加快，車禍、撞傷及高空墜落的事故發(fā)生率越來越高，顱腦外傷的發(fā)生率也相應增加，部分重型顱腦損傷直接死亡原因并非完全為原發(fā)性腦損傷所導致，而死亡于顱外因素引起的二次腦損害[1]，因此，關注并重視繼發(fā)性顱外損害因素的研究與防治，是降低顱腦傷病死率的重要措施[2]。該文2014年1月—2017年12月通過對該院92例重型顱腦損傷進行隨訪，比較預后不良與預后良好患者有關指標的差異，分析影響重型顱腦損傷預后的顱外因素，探討預防對策，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

該院診治92例重型顱腦損傷，其中預后不良組20 例(21.74%，20/92)，包括死亡 3 例（3.26%，3/92）、植物生存狀態(tài) 7例（7.61%，7/92）、嚴重傷殘 10例（10.87%，10/92），年齡 17～80 歲，平均（50.23±14.23）歲，男/女為12/8，致傷原因：車禍14例、墜落5例、跌倒1例等。預后良好組72例(78.26%，72/92)，包括輕度傷殘 42例（45.65%，42/92）、恢復良好 30例（32.61%，30/92），年齡 19～82 歲，平均（49.02±15.65）歲，男/女為40/32；致傷原因：車禍52例、墜落17例、跌倒3例等；兩組年齡、男/女、致傷原因比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。該研究經(jīng)過醫(yī)院倫理會批準，患者或家屬均知情簽署同意書

1.2 方法

回顧性分析92例重型顱腦損傷患者的臨床資料，將死亡、植物生存、嚴重傷殘等等預后不良患者作為觀察組，將輕度傷殘、恢復良好預后良好患者作為對照組，比較兩組之間等的差異。

1.3 觀察指標

體溫、休克、血糖、血鈉水平、后期康復鍛煉。

1.4 統(tǒng)計方法

采用SPSS 13.0統(tǒng)計學軟件分析，計數(shù)資料用[n（%）]表示，行 χ2檢驗，計量資料（±s）表示，行t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

對照組 72例(78.26%，72/92)。觀察組體溫（38.70±0.24）℃、血糖（14.12±3.87）mmol/L、血鈉（159.45±11.33）mmol/L、休克60.00%、后期未康復鍛煉40.00%高于對照組（37.82±0.35）℃、（9.46±2.25）mmol/L、（137.27±9.56）mmol/L、25.00%、16.67%（t/χ2=3.15，5.18，4.38，8.25，5.40P＜0.05），是引起腦損傷的顱外因素，見表 1，2。

表1 影響重型顱腦損傷預后的計量資料顱外因素比較(±s)

表1 影響重型顱腦損傷預后的計量資料顱外因素比較(±s)

組別 體溫(℃) 血糖(m m o l/L) 血鈉(m m o l/L)觀察組（n=2 0）對照組（n=7 2）t值P值3 8.7 0±0.2 4 3 7.8 2±0.3 5 3.1 5＜0.0 5 1 4.1 2±3.8 7 9.4 6±2.2 5 5.1 8＜0.0 5 1 5 9.4 5±1 1.3 3 1 3 7.2 7±9.5 6 4.3 8＜0.0 5

表2 影響重型顱腦損傷預后的計數(shù)資料顱外因素比較[n（%）]

3 討論

影響顱腦損傷預后的因素除了造成損傷的根本原因、損傷位置與范圍、合并傷病、救治時效性等無法控制的直接影響因素之外，還存在多種二次腦損傷因素[3]，基于原發(fā)腦損傷的基礎之上各項高危險性因素導致的腦組織缺氧、缺血現(xiàn)象即被稱之為二次腦損傷，一旦患者出現(xiàn)二次腦損傷現(xiàn)象便會造成患者死亡率與殘疾率的明顯升高[4]，該文對92例重癥重型顱腦損傷追蹤觀察，觀察組20例(21.74%)，對照組72例(78.268%)，進一步觀察發(fā)現(xiàn)患者體溫上升、血糖及血鈉水平高、休克、后期未康復鍛煉，是引起腦損傷的二次顱外損傷因素。

原發(fā)性腦損傷會導致患者的腦部血液自動調(diào)控功能受損，腦部血液流量以及血壓的相關性幾乎發(fā)展為線性關系，腦部血液流量直接受控于血壓的改變，這時血壓變化將會對患者腦部的血液流動造成直接性的影響[5]，休克是多種因素導致的機體血容量突然下降引發(fā)中樞神經(jīng)循環(huán)衰竭，此時腦灌注量的減少，腦組織因營養(yǎng)物質(zhì)及氧氣缺少而發(fā)生變性壞死，進而加重顱內(nèi)壓升高及血腫發(fā)展等危急情況[6]。觀察組休克60.00%高于對照組25.00%（P＜0.05）。應盡可能減少低血壓的發(fā)生和持續(xù)時間，防止休克的發(fā)生。

顱腦損傷患者下丘腦/垂體系統(tǒng)級其傳導通路受損，兒茶酚胺類神經(jīng)遞質(zhì)合成與釋放增加，體內(nèi)內(nèi)分泌系統(tǒng)紊亂，出現(xiàn)應激性血糖升高，其可在發(fā)病24 h內(nèi)達到高峰[7]，并維持數(shù)天，患者短期內(nèi)血糖迅速升高，血糖升高可加重細胞內(nèi)酸中毒，并使機體處于高滲狀態(tài)，嚴重損害患者神經(jīng)細胞及血管內(nèi)皮細胞[8]，觀察組血糖 （14.12±3.87）mmol/L高于對照組 （9.46±2.25）mmol/L（P＜0.05）。預防性控制血糖能顯著改善重型顱腦損傷的預后，胰島素控制血糖后感染率明顯減少，也是減少死亡率、改善預后的重要原因[9]，重型顱腦損傷后血糖控制于10 mmol/L以下即可顯著改善預后，同時可避免過量使用胰島素可能產(chǎn)生的副作用[10]。

顱腦損傷合并高鈉血癥的主要原因包括[11]：在救治重型顱腦損傷患者時常常會用到甘露醇、高滲利尿劑，由此將會導致患者隱性失水現(xiàn)象加重；飲水受到限制；抗利尿激素分泌量降低以及促腎上腺皮質(zhì)激素的升高，高鈉血癥的出現(xiàn)會進一步造成患者腦細胞嚴重脫水、收縮，細胞膜電位也將出現(xiàn)變化，造成患者出現(xiàn)譫妄、意識模糊等現(xiàn)象，若腦組織皺縮現(xiàn)象持續(xù)加重，還會造成腦靜脈發(fā)生破損、出血等癥狀[12]，觀察組血鈉 （159.45±11.33）mmol/L 高于對照組 （137.27±9.56）mmol/L（P＜0.05），與王建偉[13]報道的重型顱腦損傷患者 54例死亡患者 （152.81±17.25）mmol/L高于106 例存活組的（139.87±14.07）mmol/L（P＜0.05）一致。因而，針對重型顱腦損傷患者嚴密監(jiān)測重度顱腦損傷患者血鈉水平，及時掌握有關血鈉等電解質(zhì)的實際狀況，依據(jù)監(jiān)測結果調(diào)整補液速度和方案，保持患者水、電解質(zhì)平衡。

后期康復鍛煉對患者的恢復具有重要作用，顱腦外傷患者如果不按醫(yī)囑實施相應的康復鍛煉，可合并便秘、褥瘡、肌肉萎縮等并發(fā)癥，嚴重影響患者預后，正確的康復的鍛煉患側(cè)肢體功能障礙得到了較為良好的改善和提高，觀察組后期未康復鍛煉40.00%高于對照組16.67%（P＜0.05），是引起腦損傷的顱外因素。應給予患者制定相應的康復鍛煉措施，監(jiān)督患者根據(jù)自身情況進行適當?shù)目祻湾憻?，告知患者家屬要對患者進行監(jiān)督，盡量減少或規(guī)避不良因素影響患者的預后。

在出現(xiàn)顱腦損傷之后患者腦組織及全身均將會出現(xiàn)炎癥反應現(xiàn)象，進而會導致出現(xiàn)大規(guī)模的內(nèi)源性致熱源，造成患者溫度的異常上升，同時還可能會同時存在有中樞性高燒現(xiàn)象。體溫的升高會造成患者代謝負荷的增大，谷氨酸興奮毒性也將持續(xù)上升，一氧化氮表達上升，血腦屏障遭受損毀，顱內(nèi)壓力上升，進而將會更加加劇患者腦部的損傷。觀察組體溫（38.70±0.24）℃高于對照組（37.82±0.35）℃（P＜0.05）。因此，對出現(xiàn)高熱癥狀的重型顱腦損傷患者應使用亞低溫療法進行治療，以降低其腦細胞的耗氧量，減少毒性產(chǎn)物對其腦細胞造成的傷害[13]。