陳英 周春蓮 曾藝清 黃萍珊 張晶晶

[摘要] 目的 探討血液透析濾過(guò)對(duì)糖尿病維持性血液透析患者微炎癥和胰島素抵抗的影響。方法 選取該院2015年9月—2017年1月收治的52例糖尿病維持性血液透析患者為研究對(duì)象，隨機(jī)分為觀察組26例和對(duì)照組26例，對(duì)照組行常規(guī)血液透析治療，觀察組行血液透析濾過(guò)治療，對(duì)比兩組治療效果。結(jié)果 觀察組HOME-IR和hs-CRP以及IL-6呈明顯正相關(guān)（P<0.05），觀察組治療后FINS、IL-6、hs-CRP、PTH和HOME-IR較治療前顯著降低（P<0.05），觀察組治療后FINS、IL-6、hs-CRP、PTH和HOME-IR和對(duì)照組對(duì)比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 對(duì)糖尿病維持血液透析患者實(shí)施血液透析濾過(guò)治療可以改善渾濁的微炎癥狀態(tài)和胰島素抵抗，促進(jìn)患者身體恢復(fù)。

[關(guān)鍵詞] 糖尿病；血液透析濾過(guò)；胰島素抵抗；微炎癥狀態(tài)

[中圖分類號(hào)] R47 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1672-4062（2018）04（a）-0023-02

微炎癥狀態(tài)是血液透析中常見(jiàn)的并發(fā)癥狀，是維持性血液透析患者心腦血管時(shí)間的發(fā)生、營(yíng)養(yǎng)不良和促紅素抵抗等并發(fā)癥發(fā)生的中性環(huán)節(jié)，是影響殘余腎功能和透析充分性的重要因素，而微炎癥狀態(tài)的程度現(xiàn)已成為浴室慢性腎衰竭預(yù)后的可靠指標(biāo)[1]。胰島素抵抗是指由各種原因使胰島素促進(jìn)葡萄糖社區(qū)和利用的效率降低，機(jī)體代償性的分泌過(guò)多胰島素產(chǎn)生高胰島素血癥，以穩(wěn)定血糖的表現(xiàn)[2]。該次研究選取2015年9月—2017年1月收治的52例患者為研究對(duì)象，主要分析糖尿病維持性血液透析患者應(yīng)用血液透析濾過(guò)對(duì)患者微炎癥狀態(tài)和胰島素抵抗的相關(guān)影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將該院收治的糖尿病維持性血液透析患者52例隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組。其中，觀察組26例，男14例，女12例，年齡45～78歲，平均年齡（56.4±2.7）歲；對(duì)照組26例，男13例，女13例，年齡47～74歲，平均年齡（55.7±2.4）歲，對(duì)比兩組患者一般資料，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），有可比性。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：①所有患者行常規(guī)血透時(shí)間>6個(gè)月；②患者均為2型糖尿病終末期腎衰竭；③患者同意參與該次研究并簽署知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并存在嚴(yán)重心、肝功能障礙的患者；②納入前1個(gè)月發(fā)生過(guò)急性感染或者心腦血管事件的患者；③患者使用激素治療時(shí)間>3個(gè)月；④患者治療依從差，無(wú)法正常參與此次研究。該次研究經(jīng)該院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.3 方法

觀察組行血液透析濾過(guò)治療，方法為：選取常規(guī)血濾器，面積為1.7×1.7，透析液選擇為碳酸氫鹽透析液，血管通路選擇為患者前臂動(dòng)靜脈內(nèi)瘺，血流量設(shè)置為220～250 mL/min，透析液流量為常規(guī)500 mL/min，kt/v保持在1.2以上，采用低分子進(jìn)行抗凝處理，1次/周，4～5 h/次，在血液濾過(guò)的基礎(chǔ)上每周需要進(jìn)行2次常規(guī)血液透析治療。對(duì)照組行常規(guī)血液透析治療，方法為：選取常規(guī)血液透析儀，面積為1.5×1.5，透析液、血流量和透析液流量通對(duì)照組一樣，采用低分子肝素進(jìn)行抗凝處理。

1.4 檢測(cè)方法和指標(biāo)

采用放射免疫法檢測(cè)患者的空腹血漿胰島素（FINS）和甲狀旁腺素（PTH）；應(yīng)用全自動(dòng)生化儀檢測(cè)患者的空腹血糖（FPG）、和糖化血紅蛋白（HbA1c）；采用酶聯(lián)免疫法（ELISA）檢測(cè)患者的白介素-6（IL-6）和超敏C-反應(yīng)蛋白（hs-CRP），胰島素抵抗采用穩(wěn)態(tài)模型胰島素抵抗指數(shù)公式（HOMA-IR）進(jìn)行評(píng)價(jià)。

1.5 統(tǒng)計(jì)方法

所得數(shù)據(jù)納入SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析，計(jì)量資料以（x±s）表示，t檢驗(yàn)；P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

觀察組治療前FPG為（10.24±3.42）mmol/L，治療后為（8.95±3.11）mmol/L（t=1.423，P=0.161），HbA1c為（8.13±1.22）%，治療后為（7.83±1.24）%（t=0.879，P=0.383）；治療前hs-CRP為（8.75±4.42）mg/L，治療后為（4.95±2.41）mg/L（t=3.849，P=0.000）；IL-6治療前為（102.41±20.57）ng/L，治療后為（85.31±17.25）ng/L（t=3.248，P=0.002）；PTH治療前為（520.4±105.42）pmol/L，治療后為（401.57±110.43）pmol/L（t=3.969，P=0.000）；FINS治療前為（17.24±5.11）mU/L，治療后為（12.22±3.01）mU/L（t=4.316，P=0.000）；HOMA-IR為（1.64±0.54），治療后為（0.92±0.41）（t=5.415，P=0.000）；對(duì)照組治療前FPG為（9.87±4.21）mmol/L，治療后為（8.33±3.14）mmol/L（t=1.495，P=0.141），HbA1c為（7.62±1.23）%，治療后為（7.15±1.67）%（t=1.156，P=0.253）；治療前hs-CRP為（8.73±4.35）mg/L，治療后為（7.07±2.87）mg/L（t=1.624，P=0.111）；IL-6治療前為（90.18±21.22）ng/L，治療后為（101.42±21.55）ng/L（t=1.895，P=0.064）；PTH治療前為（475.42±104.34）pmol/L，治療后為（482.15±114.43）pmol/L（t=0.222，P=0.826）；FINS治療前為（15.27±5.20）mU/L，治療后為（17.42±3.24）mU/L（t=1.789，P=0.080）；HOMA-IR為（1.55±0.64），治療后為（1.31±0.37）（t=1.655，P=0.104），觀察組治療后FINS、IL-6、hs-CRP、PTH和HOME-IR較治療前顯著降低（P<0.05），觀察組治療后FINS、IL-6、hs-CRP、PTH和HOME-IR和對(duì)照組對(duì)比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），且觀察組HOME-IR和hs-CRP以及IL-6呈明顯正相關(guān)（P<0.05）。

3 討論

血液透析技術(shù)的出現(xiàn)，明顯的延長(zhǎng)了腎功能衰竭患者的生存時(shí)間，常規(guī)血液透析可以明顯的清除患者體內(nèi)的小分子毒素，但對(duì)中大分析的清除率并不是特別明顯，而患者隨著血透時(shí)間的加長(zhǎng)，中大分子毒素在體內(nèi)具體的你濃度逐漸增高會(huì)增加患者出現(xiàn)并發(fā)癥的幾率[3]。有研究顯示[4]，血透患者體內(nèi)的IL-6和TNF-α等炎癥因子釋放會(huì)導(dǎo)致患者出現(xiàn)微炎癥狀態(tài)，進(jìn)而誘發(fā)一系列心腦血管疾病，甚至造成患者死亡。

胰島素抵抗在2型糖尿病腎病的發(fā)展中有著非常關(guān)鍵的作用，而IR的發(fā)生和多種因素相關(guān)，包括胰島素的清除減少、結(jié)合活性降低和毒素蓄積以及繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)等[5]。此外，微炎癥狀態(tài)也可以通過(guò)某種特定途徑加重IR的情況，而IR反之也可以加重微炎癥狀態(tài)。所以，臨床減輕血透患者的炎癥反應(yīng)對(duì)于提高患者的生活質(zhì)量和預(yù)防心血管疾病的發(fā)生幾率有著非常重要的作用。CRP是反應(yīng)炎癥狀態(tài)的敏感性指標(biāo)，是在機(jī)體受到炎癥刺激的時(shí)候由肝臟合成的一種急性時(shí)相蛋白，如果機(jī)體出現(xiàn)炎癥反應(yīng)或者出現(xiàn)組織損傷的時(shí)候，會(huì)增加機(jī)體血液濃度。為此，臨床多以CRP來(lái)判定微炎癥的狀態(tài)。IL-6和TNF-α都和機(jī)體炎癥反應(yīng)以及免疫反應(yīng)有一定的關(guān)系，前者主要是調(diào)控急性期反應(yīng)的細(xì)胞因子而后者主要是由單核細(xì)胞以及巨噬細(xì)胞參與的不同反應(yīng)的促炎細(xì)胞因子。該次研究中，觀察組所使用的血液透析濾過(guò)技術(shù)是在常規(guī)血透的基礎(chǔ)應(yīng)用高通儀器進(jìn)行血液透析的方式，常規(guī)血透因?yàn)榭讖叫?，雖然能有效的清除小分子毒素，但對(duì)于中大毒素的清除效果并不理想，患者在血透治療后容易出現(xiàn)一些不良反應(yīng)，嚴(yán)重阻礙患者的身體恢復(fù)，而血濾治療是在常規(guī)血透的基礎(chǔ)上使用的高通濾過(guò)技術(shù)，以提高超濾率來(lái)清除患者體內(nèi)的中大分子毒素，減少患者發(fā)生透析并發(fā)癥的幾率，同時(shí)還可以延長(zhǎng)患者的生存時(shí)間，降低死亡幾率。

綜上所述，HOME-IR和hs-CRP以及IL-6呈明顯正相關(guān)，說(shuō)明胰島素抵抗是影響維持血透患者的危險(xiǎn)因素，而使用血液透析濾過(guò)不僅可以改善患者的胰島素抵抗，還可以改善患者的微炎癥狀態(tài)，提高患者的生存率。

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（收稿日期：2018-01-08）