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(陸軍軍醫(yī)大學(xué)第一附屬醫(yī)院眼科，重慶 400038)

開放性眼外傷是導(dǎo)致青壯年患者眼功能損傷的嚴重眼科急癥,其中球內(nèi)異物傷占17%～40%，通常伴中央角膜白斑、前房積血、外傷性白內(nèi)障、繼發(fā)性青光眼、玻璃體積血、視網(wǎng)膜裂孔、視網(wǎng)膜脫離、眼球萎縮等嚴重并發(fā)癥，預(yù)后不佳。既往研究多基于單因素的療效對比分析，如玻璃體視網(wǎng)膜異物取出手術(shù)時機的對比研究[1]、手術(shù)方法的對比[2]，而臨床實踐中，患者受傷部位的不確切性以及殘余異物沉積是評估該類疾病預(yù)后效果的難點。盡管部分研究發(fā)現(xiàn)，鐵質(zhì)異物可對視網(wǎng)膜及視神經(jīng)造成嚴重損傷[3-5]，國內(nèi)也有小樣本量的異物與并發(fā)癥及視力障礙之間的相關(guān)性分析[6-7]。但異物在眼內(nèi)的具體部位(包括前房異物、晶體異物和玻璃體視網(wǎng)膜異物)和異物材質(zhì)對預(yù)后影響，少見系統(tǒng)研究?；诖?，本文對93例球內(nèi)異物的材質(zhì)、損傷部位等多因素及上述因素對患者術(shù)后并發(fā)癥和視力恢復(fù)的影響進行回顧性分析研究，為指導(dǎo)球內(nèi)異物傷的處理方法，改善預(yù)后提供了依據(jù)，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

收集2010年1月至2016年1月在我院進行的93例急診球內(nèi)異物取出術(shù)患者的臨床資料，其中女7例，男86例；年齡3～78歲，平均(28.12±14.39)歲。全部患者為急診入院，行急診手術(shù)。所有患者傷前均訴視力正常，無糖尿病、青光眼或其他眼部病變疾病?；颊哐蹆?nèi)異物性質(zhì)為68例為鐵質(zhì)材質(zhì)，25例子為非鐵質(zhì)材質(zhì)(植物纖維、玻璃等)，異物大小1～3 mm。患者術(shù)后并發(fā)癥包括中央角膜白斑、前房積血、外傷性白內(nèi)障、繼發(fā)性青光眼、玻璃體積血、視網(wǎng)膜裂孔和視網(wǎng)膜脫離、鐵銹癥、眼球萎縮等。入院損傷情況通過眼眶CT三維定位異物,B超初步探測傷情和術(shù)后并發(fā)癥見表1。異物造成損傷1個部位以上，則按多個部位計數(shù)。

表1 眼內(nèi)異物位置﹑術(shù)后并發(fā)癥情況

1.2 手術(shù)方法

患者常規(guī)行穿通傷口清創(chuàng)縫合術(shù)恢復(fù)眼球完整性，進而對前節(jié)異物合并中青年軟核外傷性白內(nèi)障的患者行白內(nèi)障針吸聯(lián)合異物取出術(shù)，合并老年硬核外傷性白內(nèi)障行現(xiàn)代囊外摘除或超聲乳化聯(lián)合異物取出術(shù)，如有晶體后囊同時破裂則聯(lián)合前段玻璃體切除術(shù)。對玻璃體和視網(wǎng)膜異物則行23 G微創(chuàng)玻璃體切除聯(lián)合異物取出術(shù)[1]。球內(nèi)異物入侵部位CT圖像見圖1。

a:前房異物;b:晶體異物;c:前部玻璃體異物;d:后部玻璃體異物

1.3 統(tǒng)計指標

回顧性分析患者損傷部位，侵入異物材質(zhì)以及術(shù)后6個月以上矯正視力和術(shù)后并發(fā)癥，分析異物種類，損傷部位與患者術(shù)后并發(fā)癥和視力恢復(fù)障礙相關(guān)性。脫殘視力≥0.3，致殘視力0.05～0.3，致盲視力<0.05。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析

采用SPSS 17.0進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析，對計數(shù)資料采用χ2檢驗，n≤ 4采用Fisher’s Exact Test，P< 0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義；r相關(guān)性采用Spearman相關(guān)性統(tǒng)計分析。

2 結(jié)果

2.1 不同材質(zhì)和不同部位異物侵入術(shù)后視力恢復(fù)和并發(fā)癥分析

93例患者中術(shù)后脫殘率33.33%，脫盲率48.39%，致殘率15.05%，致盲率51.61%，并發(fā)癥發(fā)生率39.78%；通過對侵入異物材質(zhì)分析發(fā)現(xiàn)，非鐵質(zhì)異物致殘率和致盲率與鐵質(zhì)材料相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；鐵質(zhì)異物導(dǎo)致并發(fā)癥發(fā)生率為47.06%，非鐵質(zhì)為20%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.018)，見表2。本研究顯示異物侵入部位與視力恢復(fù)無相關(guān)性(表3)。

表2 不同材質(zhì)異物致視力恢復(fù)及并發(fā)癥分析[例(%)]

表3 異物侵入不同部位與視力恢復(fù)相關(guān)性分析[例(%)]

2.2 不同異物誘發(fā)的并發(fā)癥與視力相關(guān)性分析

異物誘發(fā)的并發(fā)癥與術(shù)后視力的相關(guān)性分析發(fā)現(xiàn)，并發(fā)癥的發(fā)生與患者術(shù)后致殘和致盲率明顯相關(guān)(P=0.00,r=-0.429)，表明并發(fā)癥越多，致盲率越高(表4)；進一步分析了不同材質(zhì)(鐵質(zhì)和非鐵質(zhì))異物誘發(fā)的并發(fā)癥對患者術(shù)后視力恢復(fù)障礙的關(guān)系，發(fā)現(xiàn)鐵質(zhì)異物誘發(fā)的并發(fā)癥明顯與視力恢復(fù)的致盲率相關(guān)，而非鐵質(zhì)異物組未有此發(fā)現(xiàn)(表5)。

表4 并發(fā)癥與視力恢復(fù)障礙的相關(guān)性分析[例(%)]

表5 鐵質(zhì)和非磁性異物視力恢復(fù)能力與并發(fā)癥相關(guān)性分析[n=93,例(%)]

3 討論

外傷性眼球異物在臨床眼科疾病中較為常見，但其并發(fā)癥的發(fā)生以及術(shù)后致殘和致盲一直未能很好地解決[8]。在外傷性白內(nèi)障是球內(nèi)異物損傷患者中發(fā)生率高[9]，此類患者臨床治療手段較為成熟，但其術(shù)后患者并發(fā)癥發(fā)生和視力恢復(fù)障礙的分析報道較為少見。本研究回顧性分析發(fā)現(xiàn)外傷性白內(nèi)障患者術(shù)后的致殘率15.05%，致盲率51.61%，并發(fā)癥發(fā)生率39.78%，這與王云霄等[10]的研究報道相符。

在外傷性異物導(dǎo)致的視力丟失的患者中，大約有66%患者有單眼視網(wǎng)膜損傷的風(fēng)險，其中視網(wǎng)膜損傷的風(fēng)險中大約50%患者是由于術(shù)后并發(fā)癥誘發(fā)所致[11-12]。異物直接的機械性損傷和金屬(銅和鐵)沉著癥可能與患者并發(fā)癥和視力恢復(fù)障礙密切相關(guān)。既往研究對于此類疾病多集中于術(shù)式改良對異物的及時清除[13]，而對異物特別是金屬異物的殘余對術(shù)后視力預(yù)后不良的深入研究少。本研究發(fā)現(xiàn)異物侵入部位與視力恢復(fù)無相關(guān)性，表明在急癥處理的小尺寸異物侵入的傷情中，術(shù)式的采用較為成熟；但鐵質(zhì)異物損傷患者并發(fā)癥發(fā)生率明顯較高,提示鐵質(zhì)異物在取出過程中，手術(shù)需要更為與徹底，最大限度減少并發(fā)癥發(fā)生。

鐵質(zhì)異物在眼內(nèi)的侵入和微量殘余的儲留對于視力恢復(fù)的影響已報道[14]。在視網(wǎng)膜上，鐵對視覺光轉(zhuǎn)導(dǎo)的作用尤為重要。光感受器細胞不斷地脫落并合成其外層，其中包含了椎間盤。感光器高度依賴含鐵的酶，包括脂肪酸去氧酶，合成用于生成盤膜。此外，鐵是一種重要的輔酶，其合成了光轉(zhuǎn)導(dǎo)級聯(lián)的第二個信使。在視覺周期中，RPE65(視網(wǎng)膜色素上皮蛋白)是一種含鐵的蛋白質(zhì),其通過鐵離子改變微粒體膜中的同型水解酶的催化活性。鐵是視網(wǎng)膜功能所必需的,過量的鐵是有害的。另外，自由Fe2+參與芬氏頓的反應(yīng)，通過催化過氧化氫轉(zhuǎn)化為羥基自由基，這是活性氧最活躍的一種。羥基自由基會導(dǎo)致脂質(zhì)過氧化物、DNA鏈斷裂和生物分子的降解，并與阿爾茨海默病和其他中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的發(fā)病機制有關(guān)。特別是在光感受器,高氧張力和高含量的易氧化多不飽和脂肪酸的地方，必須小心地調(diào)節(jié)鐵，以提供必要的鐵含量，而不會造成氧化損傷。另外，鐵過載導(dǎo)致的視神經(jīng)鐵毒性可能是鐵離子增加導(dǎo)致細胞生長周期，及氧化代謝水平影響所導(dǎo)致[15-16]。本研究進一步比較，鐵質(zhì)異物與非鐵質(zhì)異物對于患者并發(fā)癥以及致殘和致盲率發(fā)生的相關(guān)性，發(fā)現(xiàn)鐵質(zhì)異物與患者術(shù)后并發(fā)癥和視力恢復(fù)障礙呈明顯相關(guān)性，鐵質(zhì)異物誘發(fā)的并發(fā)癥明顯與視力恢復(fù)的致盲率相關(guān)，而非鐵質(zhì)異物組未有此發(fā)現(xiàn)。從病理學(xué)角度分析，可能與鐵質(zhì)異物微量殘余在眼內(nèi)沉著[17-18]，導(dǎo)致鐵元素與損部組織液體發(fā)生化學(xué)反應(yīng)進而破壞組織細胞[19-20]，特別是視神經(jīng)相關(guān)細胞密切相關(guān)[21-22]。鐵離子的過量不但影響了神經(jīng)細胞生長周期更新的能力，同時導(dǎo)致視神經(jīng)細胞的衰老和鐵死亡[23]，其具體的機制可能與鐵離子導(dǎo)致視神經(jīng)細胞微環(huán)境和內(nèi)環(huán)境紊亂的氧化應(yīng)激水平紊亂密切相關(guān)[24]。本研究結(jié)果表明，無論從減少并發(fā)癥還是減少鐵質(zhì)異物致鐵銹癥的發(fā)生的角度來說，球內(nèi)異物傷都應(yīng)該盡早行清創(chuàng)縫合和異物取出，同時處理并發(fā)癥，以最大限度地保留和恢復(fù)視覺功能。24～48 h內(nèi)急診手術(shù)，取出破裂的晶體與前節(jié)異物和玻璃體切除聯(lián)合后節(jié)異物取出可以減少晶體皮質(zhì)引起的免疫炎性反應(yīng)、眼內(nèi)炎的發(fā)生和鐵銹癥的發(fā)生，甚至有研究表明可在24 h內(nèi)進行更早期的急診手術(shù)處理，獲得較好的視力預(yù)后，且并沒有增加手術(shù)失敗的風(fēng)險[1]。同時，本研究的結(jié)果是患者術(shù)后隨訪6個月以上的眼球解剖與功能分析所得，在隨訪6個月后，已造成的并發(fā)癥幾乎難以通過再次手術(shù)提高患者的視功能，特別是殘留鐵質(zhì)的慢性毒性反應(yīng)。提示我們在臨床實踐中，重視術(shù)后6個月內(nèi)的隨訪，積極防止并發(fā)癥發(fā)生，也是提高患者視功能的途徑之一。