， ，，， ，， ， ，

急性缺血性腦血管病是一種因急性腦供血障礙引發(fā)的局部腦組織缺血壞死的腦部病變，為臨床腦血管疾病的主要類型[1]。該病的病死率和致殘率高，且發(fā)病率呈逐年上升趨勢，嚴(yán)重威脅人類的身心健康。目前，臨床上針對急性缺血性腦血管病的治療主要是在發(fā)病早期實(shí)施溶栓干預(yù)，以盡快改善或恢復(fù)缺血腦組織的血流供應(yīng)，從而減輕缺血腦組織損傷。該治療方法對早期發(fā)病病人具有較好的療效，但臨床上多數(shù)病人在最初就診時已錯過最佳的溶栓時機(jī)，此外，部分病人患有溶栓禁忌證[2]。因此，尋找新的治療藥物及治療方案至關(guān)重要。

研究表明，在急性缺血性腦血管病病人局部腦組織缺血繼發(fā)腦組織損傷過程中，炎性反應(yīng)發(fā)揮重要作用，其會加重缺血腦組織神經(jīng)功能的損害[3]。在諸多炎性因子中，同型半胱氨酸(Hcy)、超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)與急性缺血性腦血管病的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)，并在病情的監(jiān)控、疾病的診治及預(yù)后中均具有重要的參考意義。另外，Hcy是急性缺血性腦血管病的一種獨(dú)立危險因素[4]。血栓通的有效成分三七總皂苷有一定的抗組織缺血作用，能從抑制花生四烯酸、血小板活化因子以及調(diào)節(jié)一氧化氮合成等方面干預(yù)局部腦組織缺血以及血栓的形成[5-6]。依達(dá)拉奉在抑制急性期梗死組織周圍腦血流量減少的同時能清除腦細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放的炎性因子和過氧化物，從而減輕腦細(xì)胞的氧化損傷，促進(jìn)缺血腦組織神經(jīng)功能的恢復(fù)[7-8]。已有研究表明，單獨(dú)運(yùn)用依達(dá)拉奉或血栓通均能有效降低血清Hcy和hs-CRP水平[9-10]。本研究采用依達(dá)拉奉聯(lián)合血栓通治療急性缺血性腦血管病，觀察依達(dá)拉奉聯(lián)合血栓通對急性缺血性腦血管病病人Hcy及hs-CRP的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2012 年9月—2015 年6月收治的急性缺血性腦血管病病人132例，男79例，女53例；年齡39歲～82歲(53.9歲±4.9歲)。隨機(jī)分為對照組(A組)、依達(dá)拉奉治療組(B組)、血栓通治療組(C組)及依達(dá)拉奉聯(lián)合血栓通治療組(D組)，每組33例。A組脫落3例；B組和C組均脫落2例；D組脫落1例，具體脫落原因不詳。4組病人性別、年齡、病程以及基礎(chǔ)疾病等比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。詳見表1。

表1 4組一般資料比較

1.2 方法

1.2.1 A組 予以常規(guī)治療，即包括甘露醇注射液(華潤雙鶴藥業(yè)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H11020861)脫水、阿司匹林腸溶片(拜耳醫(yī)藥保健有限公司，國藥準(zhǔn)字J20080078)等藥物對癥治療，治療期間注意監(jiān)測血壓、血糖變化。

1.2.2 B組 在A組常規(guī)治療基礎(chǔ)上運(yùn)用依達(dá)拉奉(國藥集團(tuán)國瑞藥業(yè)有限公司國藥準(zhǔn)字H20050280)治療，30 mg依達(dá)拉奉注射液加入100 mL的生理鹽水中靜脈輸注，每日2次，療程為14 d。

1.2.3 C組 在A組常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用血栓通凍干粉(哈爾濱圣泰生物制藥有限公司生產(chǎn)，國藥準(zhǔn)字Z23020284)0.5 g，加入0.5%葡萄糖溶液250 mL中靜脈輸注，每日1 次，療程為14 d。

1.2.4 D組 在C組基礎(chǔ)上給予依達(dá)拉奉注射液治療，依達(dá)拉奉注射液30 mg加入100 mL的生理鹽水中行靜脈輸注，每日2次，療程為14 d。

1.3 觀察指標(biāo) 所有病人治療前(發(fā)病24 h以內(nèi))、治療7 d及治療14 d后抽取空腹靜脈血3 mL加入密閉試管中，3 000 r/min分離血清，4 ℃保存，適時測定Hcy及hs-CRP。Hcy及hs-CRP ELISA試劑盒均購自浙江愛康生物科技有限公司，Hcy采用循環(huán)酶法測定。采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)[11]、日常生活活動量表(ADL)[12]及卒中病人運(yùn)動功能評估量表(MAS)[13]評價，比較4組病人治療前后神經(jīng)功能缺損情況、日常生活能力、臨床療效。

1.4 療效評定標(biāo)準(zhǔn) 按照臨床總療效評定標(biāo)準(zhǔn)評分[14]，基本痊愈：評分減少90%以上；顯著進(jìn)步：評分減少46%～89%；進(jìn)步：評分減少18%～45%；無效：評分減少18%以下；惡化：評分增加18%以上。

2 結(jié) 果

2.1 各組臨床療效比較 治療14 d后， D組總有效率顯著高于A組、B組、C組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；B組和C組總有效率均顯著高于A組(P<0.05)，而B組與C組總有效率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。詳見表2。

表2 4組臨床療效比較

2.2 各組Hcy及hs-CRP水平比較 與發(fā)病24 h比較，4組治療7 d及治療14 d后Hcy、hs-CRP水平均一定程度下降，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)；D組治療7 d及治療14 d后Hcy及hs-CRP水平下降程度較A組、B組及C組高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。詳見表3。

表3 各組Hcy及hs-CRP水平比較(±s)

(續(xù)表3)

2.3 各組治療前后NIHSS、ADL 及MAS 評分比較 各組治療后NIHSS評分均顯著低于治療前(P<0.05)，ADL及MAS 評分較治療前提高(P<0.05)，且D組治療后NIHSS評分低于A組、B組、C組(P<0.05)，ADL及MAS 評分高于A組、B組、C組(P<0.05)。詳見表4。

表4 各組治療前后NIHSS、ADL 及MAS 評分比較(±s) 分

3 討 論

急性缺血性腦血管病病人的急性期缺血半暗帶細(xì)胞雖能維持完整自身形態(tài)，但由于缺血缺氧而無法行使正常的功能，進(jìn)而發(fā)生炎癥反應(yīng)，釋放炎性因子、自由基等，加劇局部腦組織微循環(huán)障礙，進(jìn)而引發(fā)神經(jīng)組織損傷[15]。目前，臨床上針對急性缺血性腦血管病的主要治療方案是抗凝、溶栓以及對高血壓、糖尿病等基礎(chǔ)疾病的治療，在一定程度上能夠改善病人的神經(jīng)功能并提高后期治愈水平[16]，但該治療方案更多的局限于發(fā)病早期的應(yīng)用，對于錯過最佳的溶栓時機(jī)和患有溶栓禁忌證的病人效果不佳。因此，進(jìn)一步對在急性缺血性腦血管病局部腦組織缺血繼發(fā)腦組織損傷過程中發(fā)揮重要作用的炎性反應(yīng)加以干預(yù)至關(guān)重要。

本研究結(jié)果顯示：D組總有效率高于A組、B組、C組(P<0.05)，且B組和C組總有效率高于A組(P<0.05)；各組治療后NIHSS評分均顯著低于治療前(P<0.05)，且D組治療后NIHSS評分低于A組、B組、C組(P<0.05)，B組和C組NIHSS評分低于A組(P<0.05)；各組病人治療后ADL和MAS 評分高于治療前(P<0.05)，且D組治療后ADL和MAS 評分顯著高于A組、B組、C組(P<0.05)，B組和C組ADL和MAS 評分顯著高于A組(P<0.05)；各組治療后血清Hcy和hs-CRP水平較治療前均降低(P<0.05)，且D組治療后血清Hcy和hs-CRP水平低于A組、B組、C組(P<0.05)，B組和C組血清Hcy和hs-CRP水平低于A組(P<0.05)。提示依達(dá)拉奉聯(lián)合血栓通較單獨(dú)使用依達(dá)拉奉或單獨(dú)使用血栓通均呈現(xiàn)出較好的治療效果，并能夠更好地抑制急性缺血性腦血管病病人的炎癥反應(yīng)以及緩解和恢復(fù)缺血腦組織神經(jīng)功能的損傷。單獨(dú)使用依達(dá)拉奉也呈現(xiàn)較好的療效，可改善病人的日?；顒幽芰σ约敖档脱錒cy和hs-CRP水平，這與林玉全等[9]的研究結(jié)果一致。此外，血栓通的單獨(dú)應(yīng)用同樣可以改善急性缺血性腦血管病病人NIHSS評分以及降低血清Hcy和hs-CRP水平，與張勇等[10]和張榮等[17]研究結(jié)果一致。

綜上所述，依達(dá)拉奉聯(lián)合血栓通能夠更顯著抑制急性缺血性腦血管病病人的炎癥反應(yīng)，并能夠顯著改善病人神經(jīng)功能損傷和生活質(zhì)量。