劉超平，朱尤來，王煜閑

(佛山市南海經(jīng)濟(jì)開發(fā)區(qū)人民醫(yī)院急診科，廣東 佛山 528222)

高血壓病是中老年人最常見的心血管系統(tǒng)疾病之一，臨床表現(xiàn)為頭痛、頭暈和心悸等，持續(xù)存在可能并發(fā)心、腦及腎等重要器官功能和器質(zhì)性損害，以并發(fā)冠心病和腦卒中最為嚴(yán)重，甚至危及患者生命[1]。近年來，隨著人們健康意識的增強(qiáng)，高血壓病的臨床檢出率逐年升高。雖然已盡早給予對癥治療，但依然存在部分患者療效不佳，進(jìn)一步惡化，發(fā)展為冠心病、腦卒中等嚴(yán)重心腦血管疾病的情況[2]。因此，在常規(guī)治療高血壓病的同時，針對性預(yù)防冠心病、腦卒中具有重要的臨床價值[3]。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(angiotensin converting enzyme inhibitor， ACEI)可擴(kuò)張外周血管，降低外周阻力，降低血壓，且不減少其他器官血流量，不會引發(fā)體位性低血壓，臨床常用于高血壓病的治療。本研究探討了ACEI類藥物馬來酸依那普利聯(lián)合氨氯地平用于高血壓合并冠心病的臨床療效，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 資料來源

選取2014年7月至2016年12月佛山市南海經(jīng)濟(jì)開發(fā)區(qū)人民醫(yī)院收治的高血壓病合并冠心病患者100例作為研究對象。納入標(biāo)準(zhǔn)：均符合世界衛(wèi)生組織高血壓病診斷標(biāo)準(zhǔn)；符合馬來酸依那普利、氨氯地平及其他常規(guī)對癥治療適應(yīng)證；具備正常判斷能力，充分知曉研究內(nèi)容和潛在風(fēng)險，愿意治療并配合調(diào)查；經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并惡性腫瘤、慢性炎癥等疾病者；精神疾病者；不耐受治療者等。采用隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組和對照組，每組50例。觀察組患者中，男性30例，女性20例；年齡39～81歲，平均(59.23±12.38)歲；病程1～8年，平均(4.32±3.18)年；高血壓病分級：1級15例，2級25例，3級10例；美國紐約心臟病學(xué)會(the New York heart association，NYHA)分級：Ⅰ級24例，Ⅱ級26例。對照組患者中，男性32例，女性18例；年齡39～81歲，平均(59.58±12.64)歲；病程1～8年，平均(4.57±3.28)年；高血壓病分級：1級14例，2級24例，3級12例；NYHA分級：Ⅰ級23例，Ⅱ級27例。兩組患者的一般資料相似，具有可比性。

1.2 方法

兩組患者經(jīng)確診后立即入院，進(jìn)行心肺功能等常規(guī)入院檢查，評估治療風(fēng)險，給予阿司匹林、他汀類藥物等常規(guī)對癥治療，安排臥床休息，進(jìn)行飲食指導(dǎo)和重癥護(hù)理。在此基礎(chǔ)上，對照組患者給予甲磺酸氨氯地平片(規(guī)格：5 mg/片)，1次5 mg，口服，1日1次；2周后若血壓未達(dá)到目標(biāo)血壓則適當(dāng)增加藥量，最大劑量為1日10 mg，連續(xù)治療12周。觀察組患者在對照組的基礎(chǔ)上加用馬來酸依那普利片(規(guī)格：10 mg/片)，起始劑量為1次5 mg，口服，1日1次；1周后改為1次10 mg，1日2次，連續(xù)治療12周。

1.3 觀察指標(biāo)

比較兩組患者的血壓水平變化、臨床療效、腦卒中發(fā)生率及死亡率。

1.4 療效評定標(biāo)準(zhǔn)

顯效：經(jīng)治療，收縮壓降低≥20 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，高血壓所致頭痛、頭暈等臨床癥狀消失，心電圖、腦部CT等檢查結(jié)果顯示未并發(fā)腦卒中；緩解：經(jīng)治療，收縮壓降低10～20 mm Hg，高血壓所致上述癥狀得到有效控制，并發(fā)輕度腦卒中，但可控制[4]；無效：經(jīng)治療，收縮壓降低<10 mm Hg，高血壓所致上述癥狀持續(xù)存在，并發(fā)腦卒中，病情持續(xù)加重，甚至死亡；總有效率=(顯效病例數(shù)+緩解病例數(shù))/總病例數(shù)×100%[5]。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后血壓水平變化比較

治療前，兩組患者收縮壓、舒張壓的差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療后，兩組患者的收縮壓、舒張壓明顯降低，且觀察組患者明顯低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表1。

組別時間收縮壓舒張壓觀察組(n=50)治療前172.53±26.1897.46±11.28治療后118.62±20.65ab71.25±8.63ab對照組(n=50)治療前172.29±26.1197.31±11.23治療后158.78±22.47a86.47±9.28a

注：與本組治療前比較，aP<0.05；與對照組治療后比較，bP<0.05

Note: vs. this group before treatment,aP<0.05; vs. the control group after treatment,bP<0.05

2.2 兩組患者臨床療效比較

觀察組患者的總有效率明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=5.005，P<0.05)，見表2。

表2兩組患者臨床療效比較[例(%)]
Tab2Comparisonofclinicalefficacybetweentwo
groups[cases(%)]

組別顯效緩解無效總有效觀察組(n=50)26(52.0)12(24.0)2(4.0)48(96.0)對照組(n=50)20(40.0)21(42.0)9(18.0)41(82.0)

2.3 兩組患者腦卒中發(fā)生及死亡情況比較

治療期間，觀察組患者腦卒中發(fā)生率及死亡率明顯低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表3。

表3兩組患者腦卒中發(fā)生及病死情況比較[例(%)]
Tab3Comparisonofincidenceandmortalityrate
ofstrokebetweentwogroups[cases(%)]

組別腦卒中發(fā)生死亡觀察組(n=50)12(24.00)2(4.00)對照組(n=50)24(48.00)10(20.00)χ26.2506.061P<0.05<0.05

3 討論

高血壓病是中老年人最常見的心血管系統(tǒng)疾病，也是冠心病和腦卒中最常見的高危致病因素。高血壓病可降低患者血管順應(yīng)性，增加血管阻力和心臟負(fù)荷，誘發(fā)心室肥厚和心力衰竭，降低冠狀動脈血供，影響冠狀動脈血液循環(huán)，最終誘發(fā)冠心病心肌梗死[6]。而且，長期的高血壓會進(jìn)一步增加冠心病的發(fā)生風(fēng)險[7]。此外，由于高血壓病患者體內(nèi)葉酸、維生素B12水平明顯低于正常人，可致體內(nèi)發(fā)生代謝異常和紊亂，如過量的同型半胱氨酸(HCY)可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，誘發(fā)動脈粥樣硬化和異常凝血，使血栓頻發(fā)，最終導(dǎo)致腦卒中，對患者生命安全造成巨大威脅[8]。

氨氯地平是治療高血壓病合并冠心病最常用的鈣通道阻滯劑，主要通過抑制心肌細(xì)胞膜中鈣通道的開放，防止鈣離子內(nèi)流，降低心肌細(xì)胞的興奮性和心肌收縮力，減少心肌耗氧量，并提高心肌對缺血缺氧的耐受性[9]。此外，由于氨氯地平對血管平滑肌細(xì)胞亦具有上述拮抗功能，故可有效松弛血管平滑肌，舒張血管并增加血流量，穩(wěn)定和減少動脈粥樣硬化斑塊，預(yù)防血栓形成，從而降低腦卒中的發(fā)生率[10]。氨氯地平的臨床應(yīng)用較為廣泛，降壓迅速，作用持久，取得了一定的療效，但部分患者依然存在較高的腦卒中和冠心病發(fā)生風(fēng)險[11]。

依那普利是近年來臨床較為常用的ACEI類藥物，其作用原理是通過抑制血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化成血管緊張素Ⅱ的過程，有效阻斷腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，從而發(fā)揮舒張血管、降低血壓的作用[12]。此外，依那普利具有良好的心肌保護(hù)作用，可有效改善心室收縮、舒張功能，保護(hù)缺血缺氧狀態(tài)下的心肌，改善心肌重構(gòu)[13]。同時，依那普利可有效降低血清HCY水平，保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞，改善動脈粥樣硬化程度，減少血栓形成，降低腦卒中的發(fā)生風(fēng)險[14]。

本研究結(jié)果顯示，治療后，兩組患者的收縮壓、舒張壓明顯降低，且觀察組患者明顯低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。觀察組患者的總有效率明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。觀察組患者腦卒中的發(fā)生率及死亡率明顯低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

綜上所述，馬來酸依那普利聯(lián)合氨氯地平治療高血壓病合并冠心病的療效良好，可有效預(yù)防腦卒中的發(fā)生，降低死亡率。