李婧 溫春琪

作者單位：110024 遼寧沈陽，沈陽醫(yī)學(xué)院附屬中心醫(yī)院循環(huán)內(nèi)科

冠心病屬心血管系統(tǒng)常見疾病，常見于老年人。心力衰竭是各種心臟疾病發(fā)展到末期的表現(xiàn)，其致病機制與心室功能不全有關(guān)，患者因動脈系統(tǒng)血液灌注不足，靜脈系統(tǒng)血液淤積，出現(xiàn)心臟循環(huán)障礙[1]，老年冠心病患者的心力衰竭主要表現(xiàn)為不同程度的陣發(fā)性呼吸障礙、肺部濕啰音和咳嗽等。冠心病心力衰竭嚴(yán)重影響患者生活，也給家庭和社會帶來負擔(dān)。臨床對冠心病通常采用常規(guī)治療，雖有一定療效，但并不理想[2]。我們認(rèn)為對冠心病心力衰竭患者合理用藥，能有效提高治療效果，改善患者的不適癥狀，本研究選擇我院收治的冠心病心力衰竭患者，在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用美托洛爾與曲美他嗪，現(xiàn)報道如下。

1 材料與方法

1.1 一般資料 本研究選擇我院2015年10月～2017年1月老年冠心病心力衰竭患者120例，男65例，女55例，年齡60～75歲，平均（66.8±4.2）歲，入組前均經(jīng)冠狀動脈造影等檢查明確診斷為冠心病心力衰竭[3]。經(jīng)美國紐約心臟病學(xué)會心功能（NYHA）分級為Ⅱ級33例，Ⅲ級59例，Ⅳ級28例；合并糖尿病38例，高血壓75例，高脂血癥32例。將所有患者隨機分為觀察組與對照組，各60例。觀察組中，男32例，女28例，年齡60～74歲，平均（67.0±4.5）歲， NYHA分級：Ⅱ級17例，Ⅲ級29例，Ⅳ級14例；合并糖尿病20例，高血壓38例，高脂血癥15例。對照組中，男33例，女27例，年齡61～75歲，平均（66.6±3.9）歲，NYHA 分級：Ⅱ級16例，Ⅲ級30例，Ⅳ級14例；合并糖尿病18例，高血壓37例，高脂血癥17例。本研究排除并發(fā)嚴(yán)重感染、支氣管哮喘、急性心肌梗死、重度心衰、嚴(yán)重肝、腎功能衰竭以及精神障礙者。兩組患者基線資料比較無顯著差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法 對照組給予利尿劑、強心劑、β-受體阻斷劑和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等常規(guī)方法進行治療。觀察組在對照組基礎(chǔ)上加用琥珀酸美托洛爾（生產(chǎn)單位：阿斯利康制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字：J20150044），初始劑量 23.75mg/次，1 次 /d，根據(jù)患者病情增大劑量，最多不超過190mg/d。聯(lián)合鹽酸曲美他嗪片[生產(chǎn)單位：施維雅（天津）制藥有限公司，批準(zhǔn)文號：國藥準(zhǔn)字H20055465] 20mg/次，3次/d。兩組均治療6個月。

1.3 觀察指標(biāo) 比較兩組患者治療前后的炎性因子水平：IL-6（白介素-6）、TNF-α（腫瘤壞死因子）、hs-CRP（高敏 C 反應(yīng)蛋白）；生命體征：血壓、心率；和心功能指標(biāo)：LVEDD（左心室舒張末期內(nèi)徑）、LVESD（左心室收縮末期內(nèi)徑）、左室射血分?jǐn)?shù)。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 20.0軟件對數(shù)據(jù)行統(tǒng)計學(xué)處理。計量資料用±s表示，進一步的比較采用t檢驗。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后炎性因子水平比較 治療前，兩組患者的各炎性因子水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，IL-6、TNF-α、hs-CRP水平明顯降低，組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

2.2 兩組患者治療前后生命體征比較 治療前，兩組患者的各項生命體征差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，血壓和心率明顯降低，組間對比差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表 2。

2.3 兩組患者治療前后心功能比較 治療前，兩組患者的心功能比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，LVEDD、LVESD明顯降低，左室射血分?jǐn)?shù)升高，組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表3。

表1 兩組患者治療前后炎性因子水平比較（±s）

表1 兩組患者治療前后炎性因子水平比較（±s）

組別 例數(shù) IL-6（ng/L） TNF-α（mg/L） hs-CRP（mg/L）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 60 28.46±2.81 11.19±3.28 12.05±2.38 5.13±1.28 8.02±1.86 2.46±0.62對照組 60 29.03±2.53 16.27±3.77 12.58±2.55 7.42±2.47 7.98±2.01 4.75±1.16 P＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

表2 兩組患者治療前后生命體征比較（±s）

表2 兩組患者治療前后生命體征比較（±s）

組別 例數(shù) 收縮壓（mmHg） 舒張壓（mmHg） 心率（次/min）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 60 135.64±10.95 113.38±9.92 96.55±8.38 73.54±6.32 93.54±6.37 75.91±4.80對照組 60 136.23±9.84 121.62±13.13 96.27±9.15 84.61±7.95 92.85±7.16 83.36±4.93 P ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

表3 兩組患者治療前后心功能比較（±s）

表3 兩組患者治療前后心功能比較（±s）

組別 例數(shù) LVEDD（mm） LVESD（mm） 左室射血分?jǐn)?shù)（%）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 60 60.55±3.62 45.36±5.22 64.54±4.05 43.35±3.94 35.37±5.22 46.35±4.92對照組 60 60.37±3.81 52.81±5.76 64.27±4.19 48.02±3.87 35.81±5.13 41.90±4.87 P＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

3 討論

隨著作息規(guī)律的改變、社會壓力的增加和吸煙酗酒等不良習(xí)慣的影響，心血管疾病的發(fā)病率日益增加。冠心病是常見的心血管疾病，心力衰竭是各種心臟疾病發(fā)展到末期的表現(xiàn)[4]，患者此時心輸出量減少，血氧供給不足，無法滿足機體代謝需要，心肌順應(yīng)性差，心臟收縮力下降[5]。本病多發(fā)于老年人，患者表現(xiàn)為不同程度的陣發(fā)性呼吸障礙、肺部濕啰音和咳嗽等，該病病程長，對患者的健康造成極大影響。對心力衰竭的治療，臨床主要以降低心輸出量、改善心肌耗氧為主，常規(guī)藥物治療主要采用血流動力學(xué)藥物，擴張心臟側(cè)支循環(huán)、降低心肌耗氧、增加冠狀動脈血流量，減輕外周血管阻力，達到改善心室舒張及收縮功能的目的[6]。

美托洛爾是一種2A類β1受體阻滯劑，是臨床冠心病心力衰竭常用藥，具有較高的口服利用度[7]，可有效抑制β1受體和兒茶酚胺的釋放，長期服用能提高心臟去甲腎上腺素水平，阻斷交感神經(jīng)的過度啟動[8]，降低血管收縮作用和心臟含氧量，減緩心率并降低心肌耗氧量，改善心肌供血狀況，降低心肌的傷害和炎癥情況，減少心臟后負荷[9]，心肌重塑是心力衰竭發(fā)病的主要原因[10]，經(jīng)美托洛爾治療，減少了精氨酸加壓素的分泌，降低體循環(huán)阻力，可起到逆轉(zhuǎn)重塑作用，阻斷惡性循環(huán)[11]。

曲美他嗪類屬于一種哌嗪類衍生物，屬長鏈3-KAT抑制劑[12]，通過對去甲腎上腺素和加壓素的抑制作用，能激動線粒體活性，減少對鈉、鈣離子超載情況，減少氧自由基和內(nèi)皮素的釋放，維持機體的電解質(zhì)平衡和內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定[12]，促進患者線粒體能量代謝，抑制游離脂肪酸的代謝和神經(jīng)內(nèi)分泌激素對心肌正性變速、變力、變傳導(dǎo)等作用[13]，提高心肌對葡萄糖和乳酸的利用，減輕細胞內(nèi)酸中毒和無機磷蓄積，達到抗缺血、改善心肌功能的作用[14]。

美托洛爾能夠快速起效，而曲美他嗪則藥效持久，兩者合用可實現(xiàn)優(yōu)勢互補[15]。炎癥細胞是冠心病心力衰竭中的重要不良因素，其水平與心功能和病情密切相關(guān)，本研究對研究對象的炎性因子水平進行治療前后監(jiān)測發(fā)現(xiàn)，治療后，聯(lián)合美托洛爾和曲美他嗪的患者的IL-6、TNF-α、hs-CRP水平降低更多，血壓和心率改善更好，心功能得到明顯提高。各項監(jiān)測指標(biāo)均明顯好于常規(guī)治療的患者，組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

綜上所述，采用美托洛爾聯(lián)合曲美他嗪治療老年冠心病心力衰竭，能實現(xiàn)兩種藥物的優(yōu)勢互補，快速、長效地改善患者病情，改善心功能，減輕炎癥反應(yīng)，具有較高的應(yīng)用價值。