王永亮， 馬 林， 譚華橋， 方 淳， 封 灝， 徐霽充， 嚴(yán) 爍， 韓洪杰

既往認(rèn)為亞急性和慢性顱內(nèi)大血管閉塞患者已建立側(cè)支循環(huán)，不宜進(jìn)一步手術(shù)干預(yù)。但近年研究發(fā)現(xiàn)癥狀性顱內(nèi)大動脈亞急性和慢性閉塞是不良預(yù)后、死亡和腦卒中復(fù)發(fā)的獨立預(yù)測因素［1］。尤其是伴有血流動力學(xué)障礙患者，盡管接受嚴(yán)格藥物治療，癥狀仍可能持續(xù)［2］，再發(fā)腦卒中風(fēng)險達(dá) 6%～22.7%［3-5］。此外，顱內(nèi)大動脈慢性閉塞患者長期接受顱內(nèi)低灌注，可導(dǎo)致認(rèn)知功能障礙［6］。近年國內(nèi)外不少醫(yī)療中心嘗試采用血管內(nèi)再通術(shù)治療癥狀性顱內(nèi)大血管非急性期閉塞，但大多涉及椎-基底動脈［7-15］，前循環(huán)顱內(nèi)段大血管相關(guān)報道甚少［16-18］。 有關(guān)顱內(nèi)大動脈非急性期閉塞血管內(nèi)再通術(shù)患者選擇、再通技術(shù)及相關(guān)并發(fā)癥等經(jīng)驗仍相當(dāng)欠缺。本研究回顧性收集15例癥狀性非急性期顱內(nèi)大動脈閉塞血管內(nèi)再通術(shù)患者臨床資料，探討該血管內(nèi)再通治療可行性、安全性和近期效果。

1 材料與方法

1.1 臨床資料

本研究得到上海市同濟(jì)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)，入選患者均簽署知情同意書。2015年10月至2017年12月共收治15例亞急性及慢性顱內(nèi)大動脈閉塞患者（表1），其中男14例，女1例，中位年齡60（32～71）歲；首次發(fā)病至血管再通中位時間30（2～120）d，影像學(xué)證實顱內(nèi)大動脈閉塞至血管再通中位時間11（2～60）d。術(shù)前所有患者均經(jīng)嚴(yán)格內(nèi)科藥物治療，12例臨床癥狀仍反復(fù)發(fā)作，3例進(jìn)展；改良 Rankin量表（mRS）評分 1分 6例，2分 4例，3分3例，4分2例；前循環(huán)閉塞13例［大腦中動脈（MCA）M1段10例，頸內(nèi)動脈（ICA）C6段 3例］，后循環(huán)閉塞2例（優(yōu)勢側(cè)椎動脈V4段伴另側(cè)椎-基底交界重度狹窄1例，雙側(cè)椎動脈V4段1例）；閉塞遠(yuǎn)端前向血流檢測顯示腦梗死溶栓（TICI）血流分級0級5例，1級10例；頭顱MRI均顯示腦梗死，其中10例為亞急性期或慢性期分水嶺型；頭顱CT灌注（CTP）成像或MR灌注加權(quán)成像（PWI）均提示閉塞血管供血區(qū)域灌注較正常側(cè)明顯降低，美國介入和治療性神經(jīng)放射學(xué)會（ASITN）/美國介入放射學(xué)學(xué)會（SIR）側(cè)支循環(huán)分級≤3。

患者納入標(biāo)準(zhǔn)［8-12，15，18］：①CTA/MRA 診斷且DSA造影證實顱內(nèi)大動脈，包括ICA顱內(nèi)段、MCA M1段、優(yōu)勢側(cè)椎動脈V4段、基底動脈閉塞，閉塞遠(yuǎn)端前向血流TICI分級0～1級，且預(yù)估閉塞時間48 h～3個月；②經(jīng)嚴(yán)格內(nèi)科藥物治療仍反復(fù)有短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）和/或卒中，或癥狀進(jìn)展如美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評分增加4分或mRS評分增加1分以上，或存在血流動力學(xué)障礙如直立位或血壓低時癥狀加重；③MRI表現(xiàn)為分水嶺梗死或頭顱CTP或PWI存在灌注不良，或ASITN/SIR側(cè)支循環(huán)分級≤3；④閉塞遠(yuǎn)端存在血管床，且閉塞血管直徑預(yù)估＞2 mm，閉塞段長度＜15 mm。排除標(biāo)準(zhǔn)：①原發(fā)性或繼發(fā)性血管炎所致顱內(nèi)大血管閉塞；②梗死后出血轉(zhuǎn)化或非閉塞血管供血區(qū)新發(fā)腦梗死所致癥狀波動；③預(yù)估閉塞時間＞3個月或閉塞段長度＞15 mm；④閉塞段血管壁嚴(yán)重弧形鈣化或閉塞段嚴(yán)重成角；⑤嚴(yán)重感染、高熱、心腎功能不全、低血容量或全身性低血壓所致癥狀波動；⑥氯吡格雷、阿司匹林抵抗或不耐受；⑦＞80歲高齡或伴發(fā)其它疾病，預(yù)期生存時間＜2年。

表1 15例顱內(nèi)非急性期大動脈閉塞患者臨床資料及血管內(nèi)再通治療結(jié)果

1.2 血管內(nèi)再通術(shù)

術(shù)前均予所有患者口服雙聯(lián)抗血小板藥物（阿司匹林 100 mg/d，氯吡格雷 75 mg/d）3～5 d，并完善血栓彈力圖檢查?？刂蒲獕骸⒀?、血脂等危險因素。術(shù)前12 h禁食，術(shù)前2 h始微泵注入尼莫地平（2 mL/h）預(yù)防腦血管痙攣。

手術(shù)在全身麻醉下進(jìn)行，全身肝素化，維持活化凝血時間（ACT）在250～300 s，控制收縮壓在100～120/60～80 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa），穿刺股動脈成功后置入6 F導(dǎo)管鞘，6 F導(dǎo)引導(dǎo)管送至閉塞血管近端ICA或椎動脈建立路徑。對椎-基底動脈閉塞和ICA顱內(nèi)段閉塞，參照既往非急性期血管內(nèi)再通方法［8-11］，造影確認(rèn)閉塞血管長度、遠(yuǎn)端血管床，雙血管同步路圖下Echelon-10微導(dǎo)管（美國ev3公司）和Traxcess-14微導(dǎo)絲（美國MicroVention公司）相互配合探查通過閉塞段；對MCA M1段閉塞，若同側(cè)大腦前動脈A1段發(fā)育正常，MCA供血區(qū)由同側(cè)軟腦膜支部分代償，則經(jīng)同側(cè)ICA造影確認(rèn)閉塞血管長度、遠(yuǎn)端血管床，若同側(cè)A1段發(fā)育不良或不發(fā)育，由對側(cè)ICA經(jīng)前交通部分代償，則雙側(cè)ICA造影確認(rèn)閉塞血管長度、遠(yuǎn)端血管床，路圖下Echelon-10微導(dǎo)管和Traxcess-14微導(dǎo)絲相互配合探查通過閉塞段。微導(dǎo)管通過閉塞段后立即撤出微導(dǎo)絲，造影證實微導(dǎo)管頭端位于閉塞段遠(yuǎn)端血管真腔，換用300 cm Transend微導(dǎo)絲（美國Boston科技公司），頭端送至閉塞遠(yuǎn)端血管床，回撤微導(dǎo)管；根據(jù)預(yù)估閉塞段血管直徑和長度選擇合適規(guī)格球囊，沿交換導(dǎo)絲將其送至閉塞段進(jìn)行預(yù)擴(kuò)張，根據(jù)預(yù)擴(kuò)張后血管造影、閉塞段近端血管迂曲程度及成角情況選擇不同再通策略，如自膨式支架、球擴(kuò)支架植入及單純球囊擴(kuò)張。術(shù)后即刻造影評估殘余狹窄，根據(jù)TICI分級評估再通血管遠(yuǎn)端血流灌注。殘余狹窄＜30%，且TICI分級≥2b，定義為再通成功；TICI分級未改變或未達(dá)2b，定義為再通失敗。

所有患者術(shù)后6～8 h均維持麻醉狀態(tài)。術(shù)后即刻復(fù)查頭顱CT排除腦出血，隨后轉(zhuǎn)至重癥監(jiān)護(hù)室。予排除腦出血患者替羅非班（2 mL/h）微泵注射維持24 h，此后1周維持雙聯(lián)抗血小板藥物治療，嚴(yán)格控制血壓在100～120/60～80 mmHg，觀察是否有新發(fā)神經(jīng)功能缺損，術(shù)后3～7 d行頭顱MR觀察再通血管供血區(qū)是否有伴發(fā)新發(fā)腦梗死及其與新發(fā)神經(jīng)功能缺損是否相關(guān)。記錄圍手術(shù)期并發(fā)癥，如末梢栓塞、血管夾層/破裂、支架內(nèi)急性亞急性血栓形成、高灌注綜合征、穿支事件。出院后口服阿司匹林（100 mg/d）和氯吡格雷（75 mg/d）6～12 個月，隨后口服阿司匹林（100 mg/d）維持。

1.3 術(shù)后隨訪

術(shù)后3、6、12個月隨訪，隨后每年1次。隨訪時記錄患者再通血管供血區(qū)是否有再發(fā)腦卒中或TIA，根據(jù)mRS評分評估功能改善情況，mRS評分減少1分或以上認(rèn)為改善，無變化認(rèn)為穩(wěn)定，增加1分或以上認(rèn)為加重（惡化）；血管造影觀察再通血管是否發(fā)生再狹窄或閉塞，記錄再通血管管腔丟失直徑。再狹窄定義為隨訪時再通血管較術(shù)后即刻管徑丟失≥50%。

2 結(jié)果

15例患者中13例（86.7%）成功再通，2例失?。?例術(shù)中并發(fā)夾層前向血流TICI分級2a，1例微導(dǎo)絲導(dǎo)管無法通過閉塞段）。成功再通患者中7例為球囊擴(kuò)張結(jié)合球擴(kuò)支架植入，4例為球囊擴(kuò)張結(jié)合自膨支架植入，1例支架機(jī)械取栓，1例單純球囊擴(kuò)張。術(shù)中發(fā)生末梢栓塞事件7例（癥狀性3例，無癥狀性4例），血管夾層1例；術(shù)后1例（支架機(jī)械取栓）出現(xiàn)腦出血，轉(zhuǎn)至神經(jīng)外科清除血腫。所有患者均存活，未發(fā)生高灌注綜合征。成功再通患者中12例出院時癥狀好轉(zhuǎn)，1例腦出血患者癥狀無明顯改善；再通失敗患者中1例癥狀波動并惡化，1例癥狀無明顯改善。

13例獲3～12個月血管造影隨訪，平均5.8個月。1例術(shù)中并發(fā)夾層再通失敗患者術(shù)后3個月隨訪時病變段血管再閉塞，12例成功再通患者中1例術(shù)后12個月支架內(nèi)再狹窄（約80%），再次球囊擴(kuò)張后殘余狹窄＜20%，其余11例均無血流動力學(xué)意義上再狹窄。14例獲3～12個月臨床隨訪，平均5.6個月，12例成功再通患者中除1例支架內(nèi)狹窄發(fā)生再通血管供血區(qū)相關(guān)TIA外，均無再發(fā)腦卒中；90 d mRS評分0分2例，1分8例，2分2例，均為功能改善；再通失敗2例90 d mRS評分均惡化。

典型病例（患者 4）：男，55歲，“突發(fā)左側(cè)肢體無力伴口齒不清2周”入院。入院頭顱MRI示右半卵圓區(qū)腦梗死（圖1①）；CTA示右ICA C6段閉塞，嚴(yán)格內(nèi)科藥物治療2周，肢體癥狀無緩解且反應(yīng)遲鈍加重，mRS評分1分；CTP示右MCA區(qū)灌注不良（圖1②）；右ICA造影示右ICA C6段閉塞（圖1③），左ICA和椎動脈造影示右側(cè)一、二級側(cè)支代償不全，靜脈循環(huán)時間較左側(cè)延遲（圖1④⑤）。術(shù)中微導(dǎo)絲成襻通過右ICA C6段閉塞段（圖1⑥），頭端到達(dá)閉塞段遠(yuǎn)端真腔（圖1⑦），交換微導(dǎo)管置入300 cm Transend微導(dǎo)絲，依次以 1.5 mm×12 mm、2.5 mm×12 mm球囊緩慢預(yù)擴(kuò)張閉塞段并予開通（1⑧⑨）；植入 Apollo支架（3.5 mm×13 mm）1 枚（1⑩），復(fù)查造影示閉塞段血管成功再通，前向血流TICI分級3級（圖1 ?）。出院時患者癥狀明顯緩解，術(shù)后3個月mRS評分1分，復(fù)查造影示支架內(nèi)狹窄（約40%）（圖1 ?）。隨訪期間未再發(fā)任何腦缺血事件。

3 討論

3.1 非急性期血管內(nèi)再通術(shù)患者選擇

顱內(nèi)大動脈亞急性和慢性閉塞是一高度異質(zhì)性疾病，其臨床表現(xiàn)和預(yù)后因腦血管側(cè)支循環(huán)代償程度個體差異而不同。側(cè)支循環(huán)代償較好患者無任何臨床癥狀，側(cè)支循環(huán)代償不良患者則發(fā)生頭暈、反復(fù)腦卒中和TIA等事件。因此，對側(cè)支循環(huán)代償不良的顱內(nèi)大動脈亞急性和慢性閉塞患者采取積極干預(yù)措施，已逐漸受到認(rèn)可。近年國內(nèi)外不少醫(yī)療中心基于顱內(nèi)大血管急性閉塞血管內(nèi)再通獲益經(jīng)驗，對癥狀性非急性期顱內(nèi)大血管閉塞患者嘗試采用血管內(nèi)再通治療。許多研究表明，癥狀性非急性期顱內(nèi)大動脈閉塞患者經(jīng)選擇予以血管內(nèi)再通術(shù)，有助于預(yù)防反復(fù)腦血管缺血事件發(fā)生，促進(jìn)患者殘疾功能恢復(fù)，但開通技術(shù)復(fù)雜，并發(fā)癥發(fā)生率高［7-18］，因此選擇最能從血管內(nèi)再通治療中獲益患者至關(guān)重要。既往椎-基底動脈亞急性及慢性閉塞血管內(nèi)再通研究表明，低灌注引起臨床癥狀患者是最能從血管內(nèi)再通治療中獲益人群［9-11］。本研究僅選擇側(cè)支循環(huán)代償不良且經(jīng)嚴(yán)格內(nèi)科藥物治療效果仍不佳的亞急性和慢性閉塞患者行血管內(nèi)再通治療，此類患者發(fā)病機(jī)制上存在血流動力學(xué)障礙，理論上最有可能從血管內(nèi)再通治療中獲益。本組13例成功再通患者中12例出院時臨床癥狀明顯改善，術(shù)后90 d mRS評分顯示功能良好，除1例支架內(nèi)80%再狹窄患者TIA發(fā)作外，均無再發(fā)腦卒中和TIA。

圖1 典型病例血管內(nèi)再通治療前后影像

非急性期顱內(nèi)大動脈閉塞血管內(nèi)再通技術(shù)難度大。不同于顱內(nèi)大動脈狹窄血管成形術(shù)，非急性期顱內(nèi)大動脈閉塞病變段血管腔在DSA造影下無法顯示，缺乏可視的血管路徑，微導(dǎo)絲通過閉塞段缺乏導(dǎo)向，很大程度上依賴于術(shù)者操作經(jīng)驗。此外，微導(dǎo)絲能否順利通過閉塞段，不僅取決于閉塞段病變性質(zhì)、閉塞病變長度、閉塞時程，而且取決于閉塞段病變成角程度。閉塞長度和閉塞時間過長，血管內(nèi)血栓發(fā)生機(jī)化、纖維化及鈣化，導(dǎo)致斑塊逐漸變硬，微導(dǎo)絲通過困難；閉塞長度過長和閉塞段病變嚴(yán)重成角很難判斷血管走行，導(dǎo)絲探查過程中偏離閉塞段血管軸向極易導(dǎo)致穿孔、夾層。慢性冠狀動脈完全閉塞血管內(nèi)再通術(shù)經(jīng)驗表明，病變血管閉塞長度＜15 mm，閉塞時間＜3個月患者再通成功率高，而中度-嚴(yán)重鈣化、閉塞近端血管或閉塞段嚴(yán)重成角病變血管再通成功率低［19-20］。本研究中入選預(yù)估閉塞時間3個月內(nèi)患者，增加了微導(dǎo)絲通過病變可能性；通過頭顱CTA或/和高分辨率MRI評估僅入選閉塞段長度＜15 mm、閉塞段無嚴(yán)重成角和鈣化患者，術(shù)前預(yù)判閉塞段血管走行，以確保再通技術(shù)可行，規(guī)避醫(yī)源性風(fēng)險；術(shù)中參照既往文獻(xiàn)報道［8-11］，對ICA顱內(nèi)段及椎動脈閉塞采用雙鞘-雙血管同步路圖導(dǎo)引，對MCA M1段閉塞則采用同側(cè)動脈晚期圖像作路圖，以同時顯影閉塞遠(yuǎn)端和近端血管，使術(shù)者對血管走行和閉塞段觀察更為直觀，對導(dǎo)絲和導(dǎo)管操控更有預(yù)見性；10例動脈早期顯示血管閉塞，動脈晚期顯示閉塞段遠(yuǎn)端極為緩慢前向血流患者中9例獲得成功再通，因而推測與慢性冠狀動脈完全閉塞病變血管內(nèi)再通類似，閉塞遠(yuǎn)端前向血流TICI分級1級患者有可能預(yù)示可成功再通。

3.2 非急性期血管內(nèi)再通潛在并發(fā)癥

非急性期顱內(nèi)大動脈閉塞血管內(nèi)再通術(shù)另一重要憂慮是所伴隨并發(fā)癥，如末梢栓塞事件、血管夾層與穿孔、高灌注綜合癥、穿支血管閉塞以及支架內(nèi)急性、亞急性血栓形成［7-11，17-18，21-22］。 文獻(xiàn)報道并發(fā)癥發(fā)生率為 8.3%～44%［7-8，10，13-15］。 末梢栓塞是主要并發(fā)癥之一，是否會加劇臨床癥狀、惡化預(yù)后尚不清楚。研究表明顱內(nèi)大動脈閉塞多由動脈粥樣硬化性狹窄基礎(chǔ)上疊加血栓形成所致［17］，因此血管內(nèi)再通術(shù)中面臨斑塊和血栓脫落危險，繼之隨著前向血流建立發(fā)生漂移并栓塞末梢。近端非急性期ICA閉塞血管內(nèi)再通術(shù)可通過近端保護(hù)裝置逆轉(zhuǎn)血流或遠(yuǎn)端保護(hù)裝置收集脫落斑塊碎片，或血栓有效避免末梢栓塞，而顱內(nèi)血管閉塞再通術(shù)不適宜應(yīng)用遠(yuǎn)端保護(hù)裝置，近端保護(hù)裝置也無法逆轉(zhuǎn)血流回收斑塊碎片或血栓，因而很難避免末梢栓塞事件。最近，Lee等［16］報道血管內(nèi)再通術(shù)治療癥狀性亞急性期顱內(nèi)大血管閉塞，發(fā)生末梢栓塞事件高達(dá)27.6%。本研究中末梢栓塞事件總發(fā)生率為46.7%，但癥狀性發(fā)生率僅為20%，且通過內(nèi)科藥物治療出院時癥狀完全緩解；因此認(rèn)為末梢栓塞是非急性期血管內(nèi)再通術(shù)常見并發(fā)癥，但并不一定造成嚴(yán)重臨床危害。

血管夾層、穿孔與破裂是血管內(nèi)再通術(shù)治療非急性期顱內(nèi)大動脈閉塞嚴(yán)重顧慮的并發(fā)癥，既往已有不少個案報道［8，12-14］。血管夾層和穿孔發(fā)生原因主要是閉塞段開通不同于顱內(nèi)血管狹窄成形，術(shù)中無法辨識血管走向，且顱內(nèi)血管走行迂曲，導(dǎo)絲探查中偏離閉塞段血管軸向則極易發(fā)生穿孔和夾層［10，14］。盡管術(shù)中發(fā)生夾層并不一定造成嚴(yán)重臨床事件，可經(jīng)支架植入覆蓋處理，但如發(fā)生動脈穿孔與破裂，則可能導(dǎo)致蛛網(wǎng)膜下腔出血，嚴(yán)重致殘或致死。因此，術(shù)中不能強(qiáng)求一定要成功再通［10-11，14］。本組僅 1 例術(shù)中并發(fā)夾層，這可能得益于術(shù)前嚴(yán)格篩選病例。

穿支或分支血管閉塞是血管內(nèi)再通非急性期顱內(nèi)大血管閉塞潛在并發(fā)癥之一，既往研究報道發(fā)生率為 7.7%～11.1%［8，11］。 本組無一發(fā)生穿支或分支血管閉塞事件。劉戀等［11］認(rèn)為血管內(nèi)再通術(shù)穿支或分支事件發(fā)生機(jī)制不同于顱內(nèi)大動脈狹窄血管成形術(shù)，前者是血管球囊擴(kuò)張或支架植入過程中斑塊移位或雪犁效應(yīng)所致，后者是再通過程中發(fā)生夾層影響到閉塞段遠(yuǎn)端血管穿支所致。本中心與上述觀點一致，支持穿支事件不會發(fā)生于閉塞段血管，而是閉塞段遠(yuǎn)端血管穿支或分支。

再灌注損傷和梗死灶出血轉(zhuǎn)化是血管內(nèi)再通非急性期顱內(nèi)大動脈閉塞另一重要憂慮，其發(fā)生率因缺乏大宗病例研究尚不清楚。Aghaebrahim等［12］報道采用血管再通術(shù)治療24例顱內(nèi)動脈慢性閉塞患者，結(jié)果發(fā)生1例癥狀性出血轉(zhuǎn)化和1例再灌注綜合征。Lee等［16］最近報道血管內(nèi)再通癥狀性亞急性期顱內(nèi)大血管閉塞后出血轉(zhuǎn)化發(fā)生率為29%，但77.8%為出血性梗死，22.2%為腦實質(zhì)血腫，進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)亞急性期血管內(nèi)再通出血轉(zhuǎn)化發(fā)生率和再灌注損傷標(biāo)志物水平與急性期血管內(nèi)再通無明顯差異。本組患者圍手術(shù)期均未發(fā)生再灌注綜合征和出血轉(zhuǎn)化，可能與嚴(yán)格的圍手術(shù)期處理有關(guān)，術(shù)后所有患者6～8 h維持麻醉狀態(tài)，防止過早復(fù)蘇血壓波動，隨后嚴(yán)格控制血壓，降壓幅度控制在15%～25%。

再通血管急性或亞急性血栓形成、閉塞是非急性期顱內(nèi)閉塞性病變血管內(nèi)再通治療潛在并發(fā)癥之一，既往研究中有不少個例報道［8，13-14］。 本組患者圍手術(shù)期未發(fā)生再通血管急性或亞急性血栓形成，可能得益于術(shù)前嚴(yán)格雙抗治療、術(shù)中充分肝素化和術(shù)后血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa抑制劑應(yīng)用。

3.3 血管再通后通暢性

以往研究發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)動脈硬化性狹窄患者經(jīng)皮血管成形和支架植入術(shù)后約1/3會發(fā)生支架內(nèi)再狹窄/閉塞［23-24］，非急性期顱內(nèi)閉塞性病變血管內(nèi)再通后狹窄/閉塞發(fā)生率是否與之類似，甚至更高尚不清楚。Xu等［13］血管內(nèi)再通治療8例慢性顱內(nèi)椎動脈完全閉塞患者，影像學(xué)隨訪3例見2例支架內(nèi)再狹窄＜50%。Lin等［7］血管內(nèi)再通治療3例癥狀性慢性椎基底動脈閉塞患者，影像學(xué)隨訪顯示1例支架內(nèi)無癥狀性再狹窄＞70%。劉戀等［11］血管內(nèi)再通治療13例癥狀性慢性椎基底動脈閉塞患者，影像學(xué)隨訪9例中1例支架內(nèi)無癥狀性再狹窄。Ma等［17］血管內(nèi)再通治療2例慢性MCA閉塞患者，1例術(shù)后12個月支架內(nèi)癥狀性再狹窄80%。He等［15］血管內(nèi)再通治療21例椎基底動脈閉塞患者，術(shù)后影像學(xué)隨訪10例平均10.6個月，4例支架內(nèi)再狹窄/閉塞中2例為癥狀性。Dashti等［8］血管內(nèi)再通治療9例亞急性-慢性基底動脈閉塞，影像學(xué)隨訪6例平均8.6個月，4例支架內(nèi)再狹窄中2例輕度狹窄均無癥狀，1例明顯狹窄有癥狀，1例明顯狹窄無癥狀。本組12例成功再通患者獲3～12個月血管造影隨訪，1例術(shù)后12個月支架內(nèi)再狹窄80%（再次球囊擴(kuò)張治療后殘余狹窄＜20%），11例均無血流動力學(xué)意義上再狹窄。

總之，本研究結(jié)果表明在嚴(yán)格篩選患者、術(shù)中選擇恰當(dāng)操作、做好圍手術(shù)期處理基礎(chǔ)上，采取血管內(nèi)開通術(shù)治療非急性期顱內(nèi)大動脈閉塞是可行、安全的，近期內(nèi)能改善患者腦缺血癥狀，降低卒中再發(fā)率，但遠(yuǎn)期療效有待長期隨訪證實。