閆秀蓮

（山東省淄博市高青縣人民醫(yī)院心內(nèi)科，山東淄博 256300）

不穩(wěn)定性心絞痛（UA）是冠心病的一種類型，病情介于穩(wěn)定性心絞痛和急性心肌梗死之間，處于較為嚴(yán)重狀態(tài)，極有可能發(fā)展為急性心肌梗死，甚至造成猝死，臨床需要及時干預(yù)治療[1]。UA在老年人中的發(fā)病率較高，主要與我國老齡化人口的不斷增加，居民飲食結(jié)構(gòu)和生活習(xí)慣的改變有關(guān)。UA的發(fā)病與高血壓、動脈粥樣硬化、血小板聚集、血栓形成等密切相關(guān)，冠脈斑塊不穩(wěn)定，導(dǎo)致病情極不穩(wěn)定[2]。本研究分析比索洛爾聯(lián)合辛伐他汀治療老年不穩(wěn)定心絞痛的療效，結(jié)果如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2015年1月至2018年1月本院心內(nèi)科收治的97例老年不穩(wěn)定心絞痛患者作為研究對象，按數(shù)字標(biāo)記法分為兩組。觀察組49例中男性27例，女性22例，年齡61～84歲，平均年齡（71.5±8.2）歲，心絞痛發(fā)作次數(shù)（5.4±1.6）d，病程1～8年；對照組48例中男性26例，女性22例，年齡62～88歲，平均年齡（73.1±8.9） 歲，心絞痛發(fā)作次數(shù)（5.8±1.3）d，病程1～10年；所有患者均符合2000年中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會制定的UA診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]，經(jīng)心電圖、心超等檢查確診；紐約心臟病協(xié)會（NYHA）心功能分級在Ⅰ-Ⅱ級，收縮壓（SBP）＞90 mmHg，心率＞55次/min；其中，混合性心絞痛19例、勞累性心絞痛25例、自發(fā)性心絞痛53例；排除合并心律失常、心力衰竭、Ⅱ度以上房室傳導(dǎo)阻滯、藥物使用禁忌等。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞ 0.05）。

1.2 方法

所有患者均給予內(nèi)科規(guī)范化治療，絕對臥床休息，持續(xù)低流量吸氧，酌情使用硝酸酯類、鈣離子拮抗劑、血小板抑制劑、ACEI/ARB類藥物等[3-4]。在此基礎(chǔ)上，對照組服用辛伐他汀片（杭州默沙東制藥有限公司生產(chǎn)），20 mg/d，每晚睡前口服。觀察組在對照組基礎(chǔ)上服用富馬酸比索洛爾片（北京華素制藥股份有限公司生產(chǎn)）5 mg/d，于早餐進餐時服用[5]。連續(xù)治療12周后評價療效。

1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

（1）心絞痛癥狀改善情況。顯效：治療后心絞痛完全消失或發(fā)作減少超過90 %；有效：治療后心絞痛發(fā)作次數(shù)明顯減少，較治療前減少50 %～89 %；無效：治療后心絞痛仍頻繁發(fā)作，較治療前減少不足50 %[6]。（2）心電圖改善情況。顯效：治療后復(fù)查靜息心電圖ST段水平明顯升高，回復(fù)等電位線；有效：治療后復(fù)查靜息心電圖缺血性壓低的ST段明顯回升超過0.5 mm，或主導(dǎo)聯(lián)倒置T波變淺超過50 %，或平坦T波變直立；無效：治療后心電圖與治療前無明顯改變；加重：治療后復(fù)查靜息心電圖缺血性壓低的ST下降超過0.5 mm，主導(dǎo)聯(lián)倒置T波加深超過50 %，或直立T波變平坦，平坦T波變倒置[7]。

1.4 觀察指標(biāo)

記錄治療前后每周心絞痛發(fā)作次數(shù)和持續(xù)時間；觀察治療期間有無頭暈、乏力、心悸、面紅等不良反應(yīng)發(fā)生。

1.5 統(tǒng)計學(xué)分析

采用SPSS 19.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行數(shù)據(jù)分析，計量資料用（±s）表示，行t檢驗；計數(shù)資料用（%）表示，行χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者心絞痛改善情況比較

觀察組心絞痛改善有效率為79.59%，顯著高于對照組（70.83%，P ＜ 0.05），見表1。

表1 兩組患者心絞痛改善情況比較[例（%）]

2.2 兩組患者心電圖改善情況比較

治療后觀察組心電圖改善率為79.59%，顯著高于對照組（66.67%，P＜0.05），見表2。

2.3 兩組患者治療前后心絞痛發(fā)作情況比較

治療后觀察組心絞痛發(fā)作次數(shù)和每次持續(xù)時間均顯著少于對照組（P＜0.05），見表3。

2.4 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較

觀察組頭暈、乏力、心悸、面紅等不良反應(yīng)發(fā)生率與對照組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），見表4。

3 討論與結(jié)論

UA是冠心病的一種類型，發(fā)病原因在于冠狀動脈內(nèi)粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定，引發(fā)的一系列病理改變，出現(xiàn)局部心肌血流明顯減少，同時斑塊內(nèi)出血、斑塊纖維帽破裂、血小板進一步聚集，導(dǎo)致冠脈受刺激痙攣，使得心肌缺血加重。本病病情重、不確定性大、極易發(fā)生急性心肌梗死、且病情容易反復(fù)，最終可發(fā)生不良心血管事件，嚴(yán)重威脅患者生命[8]。

表2 兩組患者心電圖改善情況比較[例（%）]

表3 兩組患者治療前后心絞痛發(fā)作情況比較（±s）

表3 兩組患者治療前后心絞痛發(fā)作情況比較（±s）

注：*表示與對照組比較，P＜ 0.05

組別 n 心絞痛發(fā)作次數(shù)（次/周）每次持續(xù)時間（min/次）治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 49 8.3±1.7 2.2±0.5 7.6±1.4 2.7±0.8*對照組 48 8.6±1.5 4.3±1.0 7.9±1.5 4.9±1.1#

表4 兩組患者不良反應(yīng)比較[例（%）]

辛伐他汀屬于他汀類降脂藥物，可抑制3羥基-3甲基戊二酰輔酶A還原酶，顯著降低TC（總膽固醇）、LDL-C（低密度脂蛋白）及TG（甘油三酯），升高HDL-C（高密度脂蛋白），調(diào)節(jié)血液中脂質(zhì)水平，減少動脈粥樣硬化的物質(zhì)基礎(chǔ)，同時還具有非脂質(zhì)作用機制，可改善血管內(nèi)皮功能、抑制機體炎癥反應(yīng)、穩(wěn)定斑塊、抑制血栓形成等，從而降低機體CRP水平，調(diào)節(jié)平滑肌細(xì)胞，增加膠原成分。臨床研究顯示，辛伐他汀不僅能調(diào)整血脂水平、改善動脈粥樣硬化，還能有效降低致死性和非致死性心血管事件，對預(yù)防不良心血管事件有確切作用[9]。

比索洛爾屬于β-受體阻滯劑，2004年美國內(nèi)科醫(yī)師協(xié)會（ACP）指出，推薦β-受體阻滯劑應(yīng)用于所有類型心絞痛的治療，其已成為UA的基礎(chǔ)用藥。比索洛爾對β1受體具有高選擇性阻滯作用，無內(nèi)源性擬交感活性，能夠調(diào)節(jié)交感神經(jīng)活性，抑制其過度活躍，降低去甲腎上腺素的分泌，減少其對心肌的損傷作用，從而保護心肌細(xì)胞功能，降低心肌耗氧量，使心肌電生理獲得穩(wěn)定，減慢心率，降低血壓，改善心肌的供血供氧，減少心絞痛的發(fā)作。另外，比索洛爾可抑制心室重構(gòu)，阻止病情向心力衰竭方向發(fā)展[10]。但是，其對支氣管、平滑肌及代謝的β2受體作用力較差，一般不會影響呼吸道阻力以及β2受體整合的代謝效應(yīng)。比索洛爾與辛伐他汀協(xié)同使用可減毒增效，既能增強心肌保護作用，又能拮抗硝酸酯類藥物的不良反應(yīng)，降低不良心血管事件的發(fā)生率，改善預(yù)后。

本研究結(jié)果顯示，觀察組心絞痛改善有效率為79.59%，顯著高于對照組（70.83%，P＜0.05）；治療后觀察組心電圖改善率為79.59%，顯著高于對照組（66.67%，P＜0.05）；觀察組治療后心絞痛發(fā)作次數(shù)和每次持續(xù)時間均顯著少于對照組（P＜0.05）；觀察組頭暈、乏力、心悸、面紅等不良反應(yīng)發(fā)生率與對照組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。充分證明比索洛爾聯(lián)合辛伐他汀治療老年不穩(wěn)定心絞痛的療效確切，能有效減輕心絞痛癥狀，改善心肌功能，促進心電圖的恢復(fù)，且不良反應(yīng)發(fā)生率較低。