彭育紅，汝磊生，趙玉英，孔令鋒，馬彥卓，孫家安，王剛

(白求恩國(guó)際和平醫(yī)院心血管內(nèi)科，石家莊 050082)

隨著特殊導(dǎo)絲、微導(dǎo)管、冠狀動(dòng)脈內(nèi)旋磨及血管內(nèi)超聲等各種新技術(shù)及先進(jìn)器械的應(yīng)用，慢性完全閉塞(chronic total occlusion,CTO)病變的經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治療成功率逐漸提高，但是入口不明的CTO病變對(duì)于CTO術(shù)者仍是極大的挑戰(zhàn)，此時(shí)需借助血管內(nèi)超聲的慧眼，但反復(fù)交換微導(dǎo)管和超聲導(dǎo)管意味著延長(zhǎng)手術(shù)時(shí)間和可能發(fā)生更多的操作相關(guān)并發(fā)癥[1]。雙腔微導(dǎo)管技術(shù)在復(fù)雜CTO病變?cè)傺芑委熤蟹脚d未艾，但仍不能解決上述問題，本文主要介紹解放軍白求恩國(guó)際和平醫(yī)院自主研發(fā)設(shè)計(jì)的新型血管內(nèi)超聲雙腔微導(dǎo)管特點(diǎn)以及應(yīng)用此新型血管內(nèi)超聲雙腔微導(dǎo)管(國(guó)家發(fā)明專利號(hào)：CN201410270611.8)成功治療入口閉塞的CTO病變的初步經(jīng)驗(yàn)。該技術(shù)在超聲探頭下實(shí)時(shí)觀察閉塞部位入口，有的放矢，簡(jiǎn)單、可靠，有待于更多的臨床實(shí)踐來驗(yàn)證。

1 血管內(nèi)超聲雙腔微導(dǎo)管結(jié)構(gòu)

血管內(nèi)超聲雙腔微導(dǎo)管(圖1)由血管超聲導(dǎo)管1以及與其并聯(lián)為一體的治療微導(dǎo)管2構(gòu)成。血管超聲導(dǎo)管的前端設(shè)有血管超聲導(dǎo)管超聲探頭(6)，末端設(shè)有血管超聲導(dǎo)管連接插頭(3)，側(cè)壁距血管超聲導(dǎo)管超聲探頭(6)端1/5位置處設(shè)有血管超聲導(dǎo)管導(dǎo)絲出口(4)，治療微導(dǎo)管的前端設(shè)有治療微導(dǎo)管導(dǎo)絲出口(5)。

圖1 血管內(nèi)超聲雙腔微導(dǎo)管構(gòu)型

2 血管內(nèi)超聲雙腔微導(dǎo)管優(yōu)勢(shì)

對(duì)于常見位于分叉部位無殘端的CTO病變，血管超聲雙腔微導(dǎo)管的優(yōu)勢(shì)在于以下幾個(gè)方面。(1)血管內(nèi)超聲雙腔微導(dǎo)管能夠顯示管壁和病變特征，能夠指導(dǎo)導(dǎo)絲尋找內(nèi)膜里邊組織穿刺，最終進(jìn)入真腔。由于兩導(dǎo)管為聯(lián)體，穿刺導(dǎo)絲和超聲探頭的位置相對(duì)固定，更容易確定導(dǎo)引導(dǎo)絲和靶目標(biāo)之間關(guān)系，有助于正確把握穿刺方向，且導(dǎo)絲還可以獲得更好的操控性。(2)血管內(nèi)超聲雙腔微導(dǎo)管能夠提供很好的穿刺平臺(tái)，其超聲導(dǎo)管沿導(dǎo)絲進(jìn)入分支，治療微導(dǎo)管能夠增加導(dǎo)引導(dǎo)絲的穿透力，根據(jù)導(dǎo)絲的硬度不同，導(dǎo)引導(dǎo)絲穿透力較單腔微導(dǎo)管增加了2～8倍；另外血管內(nèi)超聲雙腔微導(dǎo)管能夠提供比單腔微導(dǎo)管高1倍的支撐力。(3)CTO介入中導(dǎo)絲常進(jìn)入假腔，需調(diào)整進(jìn)入真腔。采用血管內(nèi)超聲雙腔微導(dǎo)管，血管超聲導(dǎo)管跟進(jìn)假腔的導(dǎo)引導(dǎo)絲占據(jù)假腔的入口，阻止第2根導(dǎo)絲重復(fù)進(jìn)入假腔，進(jìn)一步提高手術(shù)成功率。

3 病例資料

患者，男性，72歲，主因陣發(fā)性胸悶1年半，加重1個(gè)月，于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院行冠狀動(dòng)脈造影示冠狀動(dòng)脈嚴(yán)重病變，為進(jìn)一步介入治療入院。既往2型糖尿病史4年余。查體：血壓106/61 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，雙肺可聞及少量干濕性啰音。心臟向左下擴(kuò)大，心率70次/min，律齊，各瓣膜區(qū)未聞及雜音。雙下肢無浮腫。入院心電圖：竇性心律Ⅱ、Ⅲ、aVF呈qR型，V1～V6呈rS或QS型。入院后查心臟超聲：左心房前后徑41 mm，左心室舒張末期前后徑72 mm，右心房左右徑40 mm。Simpson法測(cè)量左心室射血分?jǐn)?shù)約37%。印象：左心室大、節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)減低，升主動(dòng)脈增寬，主動(dòng)脈瓣鈣化。初步診斷：(1)冠心病，不穩(wěn)定型心絞痛，陳舊性前壁心肌梗死；(2)慢性心功能不全，心功能Ⅱ級(jí)；(3)2型糖尿??；(4)高同型半胱氨酸血癥。于2018年2月11日心功能不全糾正后復(fù)查冠狀動(dòng)脈造影示：左前降支開口處局限性重度狹窄約90%，近段發(fā)出第一對(duì)角支處完全閉塞，第一對(duì)角支開口處重度狹窄99%，左回旋支少許斑塊，未見狹窄(圖2A)。右冠狀動(dòng)脈全程彌漫性狹窄，散在斑塊，近段及第二轉(zhuǎn)折處局限性重度狹窄約90%，后降支閉塞(圖2B)。根據(jù)在線SYNTAX Score Calculator評(píng)估缺血事件得出，PCI 4 年后死亡率14.7%，冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)(coronary artery bypass grafting,CABG) 4 年后死亡率8.0%(計(jì)算SYNTAX評(píng)分的網(wǎng)頁參見http://www.syntaxscore.com/calculator/start.html)，建議患者首選CABG，患者考慮后仍要求介入治療，遂行雙側(cè)對(duì)照造影。經(jīng)7F股動(dòng)脈鞘管，JR4導(dǎo)引導(dǎo)管于右冠口送入Sion指引導(dǎo)絲至右冠遠(yuǎn)端，以Trek 2.0 mm×15.0 mm球囊14個(gè)大氣壓擴(kuò)張6 s，先后以3.0 mm×23.0 mm及3.5 mm×18.0 mm Xience V支架植于右冠狀動(dòng)脈病變部位(圖2C)。重復(fù)造影見右冠狀動(dòng)脈狹窄病變部位狹窄幾乎全部消失，可見向左冠狀動(dòng)脈發(fā)出的1級(jí)側(cè)支循環(huán)。嘗試逆向開通左前降支的CTO病變，沿 Corsair 150微導(dǎo)管送入Sion及FieldXT-R導(dǎo)絲未能通過側(cè)支循環(huán)，改為前向策略。送入7F EBU 3.75導(dǎo)引導(dǎo)管至左冠狀動(dòng)脈，送入NS導(dǎo)絲至第一對(duì)角支，以原Trek 2.0 mm×15 mm 球囊擴(kuò)張第一對(duì)角支，沿Corsair 150微導(dǎo)管送入Sion、Field XT-R及Miracle6導(dǎo)絲均未能通過閉塞病變部位(圖2D)，遂以延長(zhǎng)導(dǎo)絲退出 Corsair微導(dǎo)管，送入血管內(nèi)超聲雙腔微導(dǎo)管(圖2E)，利用超聲觀察閉塞部位入口病變特征和角度(圖2F)，重新選擇Conquest Pro導(dǎo)絲，最終以Conquest Pro導(dǎo)絲順利通過閉塞段。Conquest Pro導(dǎo)絲進(jìn)入左前降支后更換Corsair微導(dǎo)管增加支撐力，導(dǎo)絲前行，逆向造影證實(shí)導(dǎo)絲方向正確，順利到達(dá)左前降支遠(yuǎn)端(圖2G)。右冠狀動(dòng)脈換用7F JR5導(dǎo)引導(dǎo)管行雙側(cè)對(duì)照造影，以及經(jīng)血管內(nèi)超聲證實(shí)導(dǎo)絲在真腔，以另一Boston 2.5 mm×15.0 mm 球囊12個(gè)大氣壓擴(kuò)張左前降支病變6 s，以2.5 mm×33.0 mm及3.0 mm×15.0 mm Xience V支架植于左前降支病變部位，以14、16個(gè)大氣壓(1 atm=101 325 Pa)分別擴(kuò)張球囊6 s和7 s，放入支架。重復(fù)造影見左前降支恢復(fù)通暢血流，第一對(duì)角支血流改善(圖2H)，復(fù)查血管內(nèi)超聲，支架貼壁良好，術(shù)中過程順利，患者未訴任何不適，歷時(shí)2 h，安返病房。術(shù)中用造影劑：碘海醇350注射液 360 ml。

4 討 論

在冠狀動(dòng)脈CTO介入治療中導(dǎo)絲的通過是介入成功的基礎(chǔ)，血管閉塞后，誘發(fā)血栓形成，血栓機(jī)化，隨著時(shí)間的延長(zhǎng)，局部病變結(jié)構(gòu)逐漸變得堅(jiān)硬，導(dǎo)絲無法穿透病變準(zhǔn)確到達(dá)遠(yuǎn)端血管真腔。尤其針對(duì)入口不明的CTO病變，術(shù)者不能正確把握導(dǎo)絲的前進(jìn)方向，而且一旦導(dǎo)絲進(jìn)入假腔后難以成功穿越此類病變返回真腔，因此該類病變被認(rèn)為是PCI領(lǐng)域最大的障礙和挑戰(zhàn)。

目前當(dāng)其他介入方法失敗而又不具備逆向介入條件時(shí)，仍有部分CTO病變可經(jīng)過血管內(nèi)超聲引導(dǎo)導(dǎo)絲從假腔重新穿刺到真腔[2]，有研究稱之為血管內(nèi)超聲指導(dǎo)下的真腔尋徑跟蹤技術(shù)[3,4]。針對(duì)伴有分支的無殘端CTO病變，血管內(nèi)超聲導(dǎo)管可以進(jìn)入分支，在回撤過程中，識(shí)別CTO起始部的血管輪廓和斑塊的硬度，選擇導(dǎo)引導(dǎo)絲，操縱導(dǎo)絲穿刺CTO入口，提高導(dǎo)絲通過的成功率。真腔的血管內(nèi)超聲特征為存在分支血管、有內(nèi)膜，且中層組織包繞在管腔周圍，因而可被血管內(nèi)超聲鑒別[5]。但上述方法仍有一定的局限性：因常用的導(dǎo)引導(dǎo)管不能同時(shí)容納微導(dǎo)管和血管內(nèi)超聲導(dǎo)管，導(dǎo)致超聲導(dǎo)管和導(dǎo)絲位置不固定，每次導(dǎo)絲穿刺前需要重新確定穿刺導(dǎo)絲的位置，然后確定靶目標(biāo)和穿刺導(dǎo)絲的關(guān)系，如此頻繁交換導(dǎo)管、導(dǎo)絲和球囊擴(kuò)張，導(dǎo)致穿刺準(zhǔn)確率下降，且有可能造成較大的內(nèi)膜下血腫或夾層，導(dǎo)致閉塞段延長(zhǎng)。有報(bào)道稱，此類借助血管內(nèi)超聲的患者嚴(yán)重冠狀動(dòng)脈夾層和(或)血腫的發(fā)生率較造影引導(dǎo)介入治療的患者有升高趨勢(shì)[5]，加上該操作步驟多，繁瑣耗時(shí)，導(dǎo)致X線曝光率增大，手術(shù)并發(fā)癥增加，嚴(yán)重影響了手術(shù)成功率，導(dǎo)致推廣受限。

圖2 冠狀動(dòng)脈造影及血管內(nèi)超聲結(jié)果

A: the ostial of LAD with 90% stenosis, LAD total occlusion after the D1; B: proximal and middle segment of RCA with 90% stenosis; C: two stents were deployed from proximal to middle segment of RCA; D: after the balloon dilatation of D1,several wires failed to pass LAD CTO; E: doublelumen microcatheter with IVUS was put into LAD at ostial of D1; F: double-lumen microcatheter with IVUS at ostial of D1 displayed the entry point of LAD CTO lesion from 12 to 13 o′clock direction; G: Conquest pro punctured the CTO lesion with the help of IVUS; H: LAD returned to TIMI 3, and blood flow of D1 was improved. IVUS: intravascular ultrasound; LAD: left anterior descending artery; D1: the first diagonal; RCA: right coronary artery;CTO: chronic total occlusion; TIMI: thrombolysis in myocardial infarction

雙腔微導(dǎo)管增加了導(dǎo)絲的支撐力和推送力，解決了單腔微導(dǎo)管進(jìn)入真腔后由于前推力量不足而脫垂的問題，還可防止導(dǎo)絲纏繞在一起[6]。由此我們研發(fā)設(shè)計(jì)了新型血管內(nèi)超聲雙腔微導(dǎo)管，它由血管超聲導(dǎo)管以及與其并聯(lián)為一體的治療微導(dǎo)管構(gòu)成。穿刺導(dǎo)絲可隨超聲雙腔微導(dǎo)管同步進(jìn)入病變部位，既有血管內(nèi)超聲顯示血管腔的形態(tài)、血管壁的結(jié)構(gòu)及病變特征的優(yōu)勢(shì)，又有微導(dǎo)管增加導(dǎo)絲操控性和支撐力、精準(zhǔn)穿刺方向的特點(diǎn)。在血管內(nèi)超聲指導(dǎo)導(dǎo)絲穿刺時(shí)，穿刺導(dǎo)絲和超聲探頭的位置相對(duì)固定，更容易確定導(dǎo)引導(dǎo)絲和靶目標(biāo)之間關(guān)系，相當(dāng)于在血管內(nèi)超聲實(shí)時(shí)探查下進(jìn)行直接定位操作，這有助于正確把握穿刺方向，大大提高導(dǎo)絲進(jìn)入真腔的成功率，提高手術(shù)成功率。采用此技術(shù)后絕大多數(shù)病例可應(yīng)用前向策略完成手術(shù)，并降低操作復(fù)雜程度，減少造影劑用量，縮短操作時(shí)間，減少并發(fā)癥的發(fā)生，優(yōu)于目前常用的逆向技術(shù)。且即使采用逆向技術(shù)處理病變時(shí)在對(duì)側(cè)造影支持下同樣可應(yīng)用以上所有種類操作。

血管內(nèi)超聲雙腔微導(dǎo)管具體實(shí)施過程如下。介入治療時(shí)，首先經(jīng)導(dǎo)引導(dǎo)管嵌入冠狀動(dòng)脈開口部位，對(duì)于分叉部位無殘端CTO病變，如上述病例所演示，將導(dǎo)絲經(jīng)導(dǎo)引導(dǎo)管送至分支血管，將超聲雙腔微導(dǎo)管沿導(dǎo)絲送至分叉部位以遠(yuǎn)，回撤超聲，顯示血管的入口部位，根據(jù)超聲檢查提供的信息，選擇合適導(dǎo)絲和穿刺角度，在超聲引導(dǎo)下穿刺導(dǎo)絲經(jīng)治療微導(dǎo)管定向穿刺CTO入口相對(duì)軟的機(jī)化血栓組織部位。如果遇到導(dǎo)絲進(jìn)入血管內(nèi)膜下不能進(jìn)入遠(yuǎn)端血管真腔，需沿進(jìn)入內(nèi)膜下的導(dǎo)絲送入超聲雙腔微導(dǎo)管，同時(shí)經(jīng)治療微導(dǎo)管送入穿刺導(dǎo)絲，血管超聲檢查了解管壁結(jié)構(gòu)、病變特征以及穿刺導(dǎo)絲與病變的關(guān)系，根據(jù)超聲提供的信息，選擇合適導(dǎo)絲，并對(duì)導(dǎo)絲尖端正確塑型。在超聲引導(dǎo)下，穿刺導(dǎo)絲經(jīng)治療微導(dǎo)管定向穿刺尋找內(nèi)膜里邊組織最終進(jìn)入遠(yuǎn)端血管真腔。當(dāng)需要超聲雙腔微導(dǎo)管進(jìn)入閉塞段，而因閉塞組織堅(jiān)硬或血管假腔較小等原因?qū)е卵艹曤p腔微導(dǎo)管無法進(jìn)入時(shí)，可以采用小口徑球囊低壓力擴(kuò)張，然后送入該裝置完成介入治療。

操作血管內(nèi)超聲雙腔微導(dǎo)管時(shí)需注意幾點(diǎn)事項(xiàng)。(1)選擇恰當(dāng)病例，即患者存在多個(gè)邊支的前降支時(shí)使用該技術(shù)機(jī)會(huì)更多一些，且對(duì)靶病變血管存在比較大的邊支更有利；必要時(shí)使用小球囊擴(kuò)張邊支，器械進(jìn)入內(nèi)膜下操作，注意動(dòng)作輕柔，避免引起夾層擴(kuò)大或穿孔。(2)選擇較大外徑的導(dǎo)引導(dǎo)管以容納該器械。(3)盡量應(yīng)用超聲導(dǎo)管判斷導(dǎo)引鋼絲的位置，鑒別真腔和假腔，避免正向注射造影劑，以減少造影劑可能導(dǎo)致的夾層形成或內(nèi)膜撕裂。(4)超聲導(dǎo)管回撤方式選擇自動(dòng)與手動(dòng)結(jié)合的方式。(5)注意抗凝，預(yù)防血栓。

盡管前景廣闊，新型血管內(nèi)超聲雙腔微導(dǎo)管由于管腔直徑較大，有時(shí)需要在假腔內(nèi)操作，所以要求具有豐富介入經(jīng)驗(yàn)的術(shù)者才能進(jìn)行操作，操作起來需謹(jǐn)慎小心。目前該技術(shù)仍在臨床試用階段，尚需進(jìn)一步研究證實(shí)其可行性及安全性，期待不久的將來可以廣泛應(yīng)用于臨床，為介入醫(yī)師進(jìn)行CTO的治療增添新工具，提高復(fù)雜CTO病變的介入成功率。