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        卒中后癲癇的臨床特點(diǎn)和抗癲癇藥物治療轉(zhuǎn)歸

        2018-09-12 09:59:54曼古努爾玉山帕麗達(dá)阿布都克力木李紅燕
        關(guān)鍵詞:陣攣抗癲癇誘因

        曼古努爾,玉山·帕麗達(dá),阿布都克力木,李紅燕

        (新疆維吾爾自治區(qū)人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,新疆 烏魯木齊 830001)

        癲癇是臨床上較為常見的神經(jīng)系統(tǒng)疾病,腦血管是導(dǎo)致癲癇發(fā)病的常見病因,根據(jù)相關(guān)資料表明,該病因占11%~16%左右[1]。隨著近年來經(jīng)濟(jì)的發(fā)展與人們生活水平的提高,生活方式以及環(huán)境的改變使得癲癇的發(fā)病率呈現(xiàn)逐年上升的趨勢,對患者的生活質(zhì)量與身心健康造成嚴(yán)重影響?,F(xiàn)階段,臨床上對于卒中后癲癇發(fā)作及預(yù)后關(guān)系、治療藥物類型與效果等問題尚不明確,為了提高患者治療效果及預(yù)后,需要對其進(jìn)行更深一步研究。基于此,本文選取我院在2017年2月~2018年2月期間共收治的60例后卒中后癲癇患者作為研究對象,根據(jù)患者卒中后首次癲癇發(fā)作的時(shí)間分為早發(fā)癲癇(25例)及晚發(fā)癲癇(35例),對兩組患者癲癇發(fā)作臨床特點(diǎn)以及臨床藥物治療轉(zhuǎn)歸情況進(jìn)行分析與分析。現(xiàn)對研究內(nèi)容進(jìn)行如下報(bào)告。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        選取我院在2017年2月~2018年2月期間共收治的60例后卒中后癲癇患者作為研究對象,根據(jù)患者卒中后首次癲癇發(fā)作的時(shí)間分為早發(fā)癲癇(腦卒中后≤2w發(fā)作)及晚發(fā)癲癇(腦卒中后>2w發(fā)作),分別為25例與35例。早發(fā)癲癇組男性患者15例,女性患者10例;年齡33~79歲,平均年齡(54.76±11.07)歲。晚發(fā)癲癇組男性患者19例,女性患者16例;年齡32~81歲,平均年齡(55.03±10.67)歲。兩組患者臨床資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn):①所有患者均經(jīng)頭部CT或MRI證實(shí)為腦卒中及卒中;②均符合卒中后癲癇的診斷標(biāo)準(zhǔn),且首次腦卒中后即可或住院、出院期間出現(xiàn)的癇性發(fā)作;③所有患者均簽署知情同意書,同意本次研究。

        1.2 方法

        對兩組患者臨床資料進(jìn)行回顧性分析,其中包括患者癲癇發(fā)作情況以及抗癲癇治療情況等,并對早發(fā)癲癇及晚發(fā)癲癇患者發(fā)作特點(diǎn)等臨床指標(biāo)進(jìn)行分析[2]。

        1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

        經(jīng)SPSS 20.0軟件對相關(guān)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)計(jì)算。計(jì)數(shù)資料以%形式展開,進(jìn)行卡方檢驗(yàn);計(jì)量資料以“±s”形式展開,進(jìn)行t值檢驗(yàn)。P<0.05,統(tǒng)計(jì)學(xué)意義結(jié)果。

        2 結(jié) 果

        2.1 癲癇發(fā)作情況分析

        早發(fā)癲癇組患者部分性發(fā)作13例,全面強(qiáng)直陣攣發(fā)作12例;晚發(fā)癲癇組患者部分性發(fā)作9例,全面強(qiáng)直陣攣發(fā)作26例,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

        表1 兩組患者癲癇發(fā)作情況分析[n(%)]

        2.2 抗癲癇藥物治療效果分析

        早發(fā)癲癇組經(jīng)治療后23例患者得到有效治療,治療有效率為92.0%(23/25);療程≥6 m后臨床發(fā)作11例(47.8%),無發(fā)作14例(56.0%)。晚發(fā)癲癇組患者經(jīng)治療后21例患者得到有效治療,治療有效率為60.0%(21/35);療程≥6m后臨床發(fā)作29例(82.9%),無發(fā)作6例(17.1%)。早發(fā)癲癇組患者治療效果明顯優(yōu)于晚發(fā)癲癇組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。兩組患者中20例未發(fā)作患者平均時(shí)間為(6.13±3.39)m,用藥治療情況如下:單藥治療19例(95.0%)、丙戊酸鈉10例(50.0%)、左乙拉西坦9例(45.0%)、奧卡西平1例(5.0%)、丙戊酸鈉+左乙拉西坦1例(5.0%)、聯(lián)合治療1例(5.0%)。單藥治療占95.0%,表明卒中后癲癇采取單藥治療具有較好的治療效果。

        2.3 疾病再發(fā)作誘因分析

        30例患者在經(jīng)藥物療程≥6m后仍有30例再發(fā)作,其中包括9例(30.0%)無誘因,21例有誘因(70.0%)。經(jīng)分析,主要誘因?yàn)楦腥景榘l(fā)熱9例,占30.0%;其次為服藥不規(guī)律5例(16.7%)、不良生活習(xí)慣4例(13.3%)及情緒3例(10.0%)。

        3 討 論

        腦卒中的發(fā)病原因在于患者腦部血管受到損害或血液流通出現(xiàn)障礙,從而對其腦組織正常功能造成影響。癲癇是腦卒中患者較為常見的并發(fā)癥,具有較高的發(fā)病率,根據(jù)相關(guān)研究資料表明,卒中后癲癇發(fā)生與卒中類型、部位以及程度具有相關(guān)性[3]。

        現(xiàn)階段,臨床上對于卒中后癲癇發(fā)病機(jī)制尚不明確,多數(shù)研究學(xué)者認(rèn)為早期癲癇發(fā)作原因在于患者腦組織缺血缺氧,從而導(dǎo)致其鈉泵以及鈣泵衰竭,造成患者細(xì)胞內(nèi)堆積Ca+、Na+,同時(shí)大量地釋放興奮性神經(jīng)遞質(zhì),從而降低局部細(xì)胞膜穩(wěn)定性而過度去極化,最終導(dǎo)致癇性放電的發(fā)生[4]。對于卒中恢復(fù)期患者,上述癥狀會得到顯著改善,但仍會發(fā)作癲癇,這表明晚期癲癇發(fā)作與早期具有不同的病理生理機(jī)制。晚發(fā)性癲癇發(fā)病機(jī)制主要是由于患者的腦組織出現(xiàn)壞死及軟化,并且被異常增生的星形膠質(zhì)細(xì)胞所替代,從而形成中風(fēng)囊,這會在一定程度上刺激患者的神經(jīng)元而引起異常放電。本次研究中,早發(fā)癲癇組患者部分性發(fā)作13例,全面強(qiáng)直陣攣發(fā)作12例;晚發(fā)癲癇組患者部分性發(fā)作9例,全面強(qiáng)直陣攣發(fā)作26例,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。這說明,早發(fā)性癲癇患者主要為部分性發(fā)作,而晚發(fā)性癲癇則以全面強(qiáng)直陣攣發(fā)作為主。同時(shí)本次研究表明早發(fā)癲癇組經(jīng)治療后有效率為92.0%,晚發(fā)癲癇組患者治療有效率為60.0%。這提示與晚發(fā)癲癇膠質(zhì)細(xì)胞存在的異常增生具有相關(guān)性[5]。

        本研究95.0%患者采取單種抗癲癇藥后便可達(dá)到臨床無發(fā)作,但剩下一部分患者因接受AEDs治療后其觀察期不長,因而還需要進(jìn)一步評估其長期療效。因此,這就要求臨床治療過程中在選擇藥物時(shí)除了考慮到抗癲癇藥物的常規(guī)選藥特點(diǎn)與AEDs藥物動力學(xué)等外,還需要考慮到如AEDs與抗血小板或抗凝藥物的相互作用等相關(guān)聯(lián)問題[6]。

        綜上所述,臨床醫(yī)師需要加強(qiáng)對卒中后癲癇患者的密切觀察,警惕癇性的發(fā)作及反復(fù)發(fā)作,對于再次發(fā)作的患者可以考慮AEDs的長期規(guī)律治療,避免誘因。

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