李秀云 彭俏菁 程 巍 王志強(qiáng) 羅文波 江文昊

急性腦梗塞(acute cerebral infarct,ACI)指因栓子或動(dòng)脈粥樣硬化導(dǎo)致腦血管官腔狹窄或閉塞，繼而引起腦血供突然中斷而造成腦組織缺血、缺氧，是常見(jiàn)腦卒中類(lèi)型，其致殘、致死率較高[1]。早期溶栓治療是改善腦血供的重要方法，然而僅僅改善腦血供對(duì)患者神經(jīng)功能恢復(fù)遠(yuǎn)遠(yuǎn)不夠，腦缺血、缺氧會(huì)產(chǎn)生系列瀑布反應(yīng)，如機(jī)體產(chǎn)生大量炎性介質(zhì)、凝血平衡打破等等，且血管再通時(shí)，會(huì)引起再灌注損傷，因此ACI患者溶栓后還需進(jìn)行保護(hù)腦細(xì)胞、控制腦水腫、抗血小板凝集等多方面治療[2-3]。研究發(fā)現(xiàn)，亞低溫治療可以減緩腦損傷進(jìn)程，降低再灌注損傷，有利于改善功能結(jié)局[4]。本研究將冰帽亞低溫護(hù)理用于ACI溶栓后患者中，旨在觀察其對(duì)患者神經(jīng)功能、并發(fā)癥及生活質(zhì)量的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 研究選取2014年4月-2018年4月我院ACI溶栓后患者60例，納入標(biāo)準(zhǔn)：臨床癥狀與影像學(xué)提示為急性新發(fā)腦梗塞[5]，首次發(fā)病且發(fā)病6 h內(nèi)就診，年齡18～80歲，臨床資料完整，無(wú)溶栓禁忌癥，患者或家屬對(duì)治療、研究知情同意；排除標(biāo)準(zhǔn)：繼發(fā)梗死后出血，存在腦外傷、動(dòng)脈瘤、出血性疾病，合并嚴(yán)重感染、凝血障礙、肝腎功能不全等疾病，對(duì)治療不耐受，不能配合研究及隨訪。將納入對(duì)象按照隨機(jī)數(shù)字表分為觀察組30例與對(duì)照組30例，對(duì)應(yīng)性別男/女(19/11)例和(17/13)例，平均年齡(59.68±8.74)歲和(60.12±9.22)歲，發(fā)病至入院時(shí)間(4.81±2.14)h和(4.76±2.32)h，梗死面積(14.22±5.64)cm2和(13.85±6.18)cm2，溶栓方式靜脈溶栓/介入溶栓(或取栓)(22/8)例和(23/7)例，兩組性別、年齡、發(fā)病至入院時(shí)間、梗死面積、溶栓方式比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法 對(duì)照組根據(jù)實(shí)際情況給予溶栓或取栓、抗血小板聚集、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、降顱內(nèi)壓、抗癲癇、呼吸機(jī)間歇純氧支持、體溫控制、降壓、降糖、營(yíng)養(yǎng)支持等常規(guī)治療，結(jié)合科室分級(jí)護(hù)理制度予以常規(guī)護(hù)理。觀察組在常規(guī)治療與護(hù)理之上，給予冰帽亞低溫治療及護(hù)理，方法如下：(1)亞低溫治療：采用冰帽亞低溫治療儀(HGT200-Ⅲ型亞低溫治療儀)，患者頭戴冰帽，必要時(shí)肌注50 mg氯丙嗪+50 mg異丙嗪來(lái)減少寒戰(zhàn)及肌肉顫動(dòng)，在6～12 h使頭部溫度下降到34 ℃，維持頭部溫度33～35 ℃，根據(jù)實(shí)際情況，持續(xù)治療48～72 h后，在室溫23～26 ℃、濕度55%～65%環(huán)境下，撤出冰帽，按每1 ℃/4 h速度緩慢復(fù)溫，必要時(shí)結(jié)合溫水袋、藥物等方式復(fù)溫。(2)冰帽亞低溫護(hù)理：①呼吸道管理：亞低溫治療期間，患者呼吸減弱，咳嗽、吞咽反射下降，觀察患者呼吸及血氧飽和度，及時(shí)清理呼吸道分泌物，保障呼吸道通暢，必要時(shí)給予呼吸機(jī)間歇純氧支持；②營(yíng)養(yǎng)支持：經(jīng)鼻飼管，給予高維生素、高熱量流質(zhì)飲食，一方面避免水電解質(zhì)紊亂，另一方面避免因營(yíng)養(yǎng)不足而抵抗力下降，導(dǎo)致感染等并發(fā)癥；③復(fù)溫護(hù)理：復(fù)溫期間，每小時(shí)測(cè)量1次肛溫及腋溫，隨時(shí)掌握溫度變化；及時(shí)補(bǔ)充血容量，避免因周?chē)軘U(kuò)張而發(fā)生復(fù)溫性休克；嚴(yán)密監(jiān)測(cè)生命體征，觀察瞳孔、意識(shí)、生理反射等變化，注意患者有無(wú)煩躁、呼吸急促、惡心、嘔吐等癥狀，如有異常，及時(shí)處理。

1.3 觀察指標(biāo) ①氧化應(yīng)激相關(guān)指標(biāo)：于入院時(shí)、治療后3 d分別采集患者靜脈血，采用酶速率法檢測(cè)血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平，采用硫代巴比妥酸法檢測(cè)血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平，操作嚴(yán)格遵照試劑盒說(shuō)明書(shū)進(jìn)行改為外送檢測(cè)中心檢測(cè)。②神經(jīng)功能與日?；顒?dòng)：分別于入院時(shí)、治療后1月，通過(guò)美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)[6]對(duì)神經(jīng)功能作出評(píng)價(jià)，該量表有15項(xiàng)內(nèi)容，各條目有對(duì)應(yīng)評(píng)分細(xì)則，總得分越低，則神經(jīng)功能缺損程度越輕；通過(guò)功能獨(dú)立性(FIM)量表[7]對(duì)日常活動(dòng)能力作出評(píng)價(jià)，該量表有18項(xiàng)內(nèi)容，總分18～126分，得分越高，對(duì)應(yīng)活動(dòng)獨(dú)立性越強(qiáng)。③并發(fā)癥：觀察兩組住院期間并發(fā)癥發(fā)生情況。④生活質(zhì)量：進(jìn)行2個(gè)月隨訪，通過(guò)生活質(zhì)量綜合評(píng)分量表(GQOL-74)[8]對(duì)治療前后生活質(zhì)量評(píng)價(jià)，該量表包括軀體功能、心理功能、社會(huì)功能、物質(zhì)生活4個(gè)維度，共74條目，各維度得分轉(zhuǎn)換為百分制，得分越高，則相應(yīng)生活質(zhì)量越高。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后血清SOD、MDA水平變化 治療后3天，兩組血清SOD水平均顯著高于治療前(P<0.05)，血清MDA水平均顯著低于治療前(P<0.05)，且觀察組SOD升高、MDA降低幅度大于對(duì)照組(P<0.05)。

2.2 兩組治療前后神經(jīng)功能與日常活動(dòng)能力比較 治療后1個(gè)月，兩組NIHSS評(píng)分顯著低于治療前(P<0.05)，F(xiàn)IM評(píng)分顯著高于治療前(P<0.05)，且觀察組NIHSS評(píng)分降低、FIM評(píng)分升高幅度優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。

組別nSOD(U/L)MDA(umol/L)治療前治療后3天治療前治療后3天觀察組30167.62±26.84334.26±43.541)10.82±4.635.14±1.621)對(duì)照組30171.92±28.63252.73±35.981)10.54±4.877.68±3.561)t0.6007.9060.2283.557P0.5510.0000.8200.001

注：與治療前比較，1)P<0.05

2.3 兩組并發(fā)癥發(fā)生情況比較 治療期間，觀察組并發(fā)癥發(fā)生率10.00%，對(duì)照組并發(fā)癥發(fā)生率20.00%，兩組并發(fā)癥比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

表2 兩組治療前后NIHSS評(píng)分、FIM評(píng)分比較分)

注：與治療前比較，1)P<0.05

2.4 兩組治療后2個(gè)月生活質(zhì)量比較 治療后2個(gè)月，觀察組GQOL-74評(píng)分在軀體功能、心理功能、社會(huì)功能、物質(zhì)生活各維度得分均顯著高于對(duì)照組(P<0.05)，觀察組GQOL-74總分(76.83±11.56)分顯著高于對(duì)照組的(70.34±12.67)分(P<0.05)。

表3 兩組并發(fā)癥發(fā)生率比較 n(%)

3 討論

隨著人口老齡化及飲食、生活習(xí)慣等改變，ACI發(fā)病率呈上升且年輕化勢(shì)態(tài)，其發(fā)病主要機(jī)制在于患者血流動(dòng)力學(xué)異常、血液成分改變等，冠心病、高血壓、肥胖、糖尿病、飲酒、吸煙等均是ACI發(fā)病危險(xiǎn)因素[9,10]。早期開(kāi)通阻塞血管是ACI治療關(guān)鍵，但有文獻(xiàn)表明，即便在溶栓治療窗內(nèi)接受治療，僅1/3患者能免于致殘、預(yù)后良好，尋找其他神經(jīng)功能保護(hù)治療對(duì)ACI患者意義重大[11]。亞低溫作為一種治療手段，在顱腦損傷、心肺復(fù)蘇后昏迷、腦出血等多種疾病治療中均有應(yīng)用，研究發(fā)現(xiàn)，亞低溫可干預(yù)缺血級(jí)聯(lián)反應(yīng)多個(gè)環(huán)節(jié)，對(duì)急性期、亞急性期、恢復(fù)期腦梗塞患者神經(jīng)功能均有一定保護(hù)作用[12]，故本研究將其用于ACI溶栓后治療中。

表4 兩組治療后2個(gè)月GQOL-74評(píng)分比較 分)

腦梗死后，神經(jīng)細(xì)胞損傷可產(chǎn)生大量氧自由基，破壞細(xì)胞結(jié)構(gòu)，加重腦損傷[13]。SOD作為一種氧自由基天然清除劑，在ACI患者中會(huì)出現(xiàn)病理性下降；MDA是活性氧族氧化細(xì)胞膜不飽和脂肪酸最終代謝產(chǎn)物，能反映機(jī)體氧化情況[14]。本研究結(jié)果顯示，治療后3天，采用冰帽亞低溫治療及護(hù)理的觀察組SOD水平高于對(duì)照組，而MDA水平低于對(duì)照組；治療后1月，觀察組NIHSS評(píng)分低于對(duì)照組，F(xiàn)IM評(píng)分高于對(duì)照組；治療后2個(gè)月，觀察組GQOL-74評(píng)分高于對(duì)照組，說(shuō)明在ACI患者溶栓治療后，采用冰帽亞低溫護(hù)理，可以改善機(jī)體氧化應(yīng)激水平，有利于神經(jīng)功能及日常活動(dòng)能力恢復(fù)，改善生活質(zhì)量，與阮曉蘭等[6]、徐敉等[8]、龐敏等[15]研究結(jié)果一致，此外發(fā)現(xiàn)，觀察組并發(fā)癥發(fā)生率與對(duì)照組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，可能與研究樣本量、護(hù)理方法等相關(guān)，需進(jìn)一步研究。

腦梗死急性期，因血流下降細(xì)胞膜離子穩(wěn)定性破壞，大量鈣內(nèi)流，可引起興奮性神經(jīng)遞質(zhì)釋放，激發(fā)神經(jīng)元，增加大腦需氧量，且胞內(nèi)鈣超載會(huì)引起線粒體功能障礙，使氧自由基生成增加，加重腦細(xì)胞損傷，破壞血腦屏障，而亞低溫治療能夠改善腦組織內(nèi)部環(huán)境，維持離子穩(wěn)態(tài)，避免胞內(nèi)鈣超載，降低興奮性遞質(zhì)與氧自由基釋放，故能保護(hù)神經(jīng)功能[13]；另外，腦梗死后也產(chǎn)生一系列炎性反應(yīng)，過(guò)量的炎性因子，可促使神經(jīng)元損傷和凋亡，而亞低溫可以降低腦組織代謝率，抑制大腦氧代謝，緩解炎性反應(yīng)，保護(hù)血腦屏障，避免大量炎性遞質(zhì)釋放，從而減輕腦損傷[16]；此外，亞低溫可抑制缺氧環(huán)境下乳酸生成，避免酸中毒；能下調(diào)水通道蛋白4表達(dá)，減輕腦水腫；能抑制多種介導(dǎo)炎性反應(yīng)的酶活性，降低炎性反應(yīng)，減輕神經(jīng)元凋亡；還有研究發(fā)現(xiàn)，在ACI恢復(fù)期，亞低溫環(huán)境利于神經(jīng)血管再生，對(duì)腦損傷恢復(fù)大有裨益[12]。由此可見(jiàn)，亞低溫可從多個(gè)環(huán)節(jié)避免腦損傷加重，有利于神經(jīng)功能恢復(fù)，故觀察組效果要優(yōu)于對(duì)照組。

綜上所述，在ACI患者溶栓后，采用冰帽亞低溫護(hù)理可改善機(jī)體氧化應(yīng)激環(huán)境，促進(jìn)神經(jīng)功能及日?；顒?dòng)能力恢復(fù)，提高生活質(zhì)量，且安全性好，值得臨床應(yīng)用。