謝金妹

患者女，46歲，因“勞力性胸悶、氣促一個月”入院。患者于入院前一個月始常于活動后出現(xiàn)胸悶，具體性質(zhì)描述不清，無胸痛、面色蒼白、瀕死感，無頭暈、頭痛，無水腫、夜間陣發(fā)性呼吸困難等，癥狀與情緒、體位、呼吸運動等無關(guān)，停止活動并休息后癥狀逐漸緩解。但患者癥狀反復發(fā)作，遂至我院就診。既往病史：10年前因竹片刺傷左胸，于當?shù)蒯t(yī)院就診，診斷為“失血性休克，左胸貫通傷，左側(cè)血氣胸，心臟損傷，心包填塞”，并在當?shù)蒯t(yī)院全麻下行“左室修補+心包開窗引流”術(shù);無高血壓或糖尿病病史，無吸煙史。入院查常規(guī)心電圖(圖1)示：① 竇性心律；② 廣泛前壁心肌梗死樣圖形改變。心臟彩超示：① 左室節(jié)段性室壁運動異常(前間隔中下段、左室前壁中下段及左室心尖部室壁變薄，運動平直)；② 左室增大(62 mm)；③ 左室射血分數(shù)下降(EF 39%，F(xiàn)S 20%)；④ 左室舒張功能減退；⑤ 左室假腱索。肌鈣蛋白(cTn)、肌紅蛋白Mb、心肌酶結(jié)果均正常。NT-proBNP 229 pg/mL。冠脈造影(圖2)示：① 冠狀動脈分布呈右冠優(yōu)勢型；② 左主干管腔未見明顯狹窄；③ 左前降支中部閉塞，遠端血管管腔未見狹窄，未見夾層、血栓，血流通暢，TIMI 3級；④ 回旋支管腔未見明顯狹窄，未見夾層、血栓，血流通暢，TIMI 3級；⑤ 右冠脈管腔未見明顯狹窄，未見夾層、血栓，血流通暢，TIMI 3級。根據(jù)上述造影結(jié)果，診斷為“冠脈單支病變”。

圖1 廣泛前壁心肌梗死樣心電圖改變

圖2 冠脈造影示左前降支中部閉塞

討論該患者冠脈造影結(jié)果提示前降支中部閉塞，結(jié)合其10年前有心臟外傷手術(shù)史，提示血管閉塞為當時手術(shù)中止血結(jié)扎所致。結(jié)合心電圖、心臟彩超結(jié)果，臨床診斷為“手術(shù)相關(guān)性陳舊性心肌梗死、缺血性心肌病、心功能Ⅱ級(NYHA分級)”。

2012年8月，ESC/ACC/AHA/WHF更新了心肌梗死全球統(tǒng)一定義，將心肌梗死定義為心肌缺血所致的心肌細胞死亡。心肌梗死共有5種分型：① 自發(fā)性心肌梗死(1型)。這是一種與動脈粥樣硬化斑塊破裂、潰瘍、裂開、糜爛或夾層相關(guān)的事件，會導致一支或多支冠狀動脈內(nèi)血栓，引起心肌血流降低或遠端血小板栓塞，進而發(fā)生心肌壞死?；颊呖赡苡袊乐氐幕A(chǔ)冠心病，但有時冠脈造影可能沒有發(fā)現(xiàn)梗阻或冠心病(占5%～20%)，特別是在婦女中。② 繼發(fā)于氧供需不平衡的心肌梗死(2型)。當心肌損傷伴壞死時，除冠心病以外，對于引起心肌氧供應(yīng)和/或需求不平衡的情況，應(yīng)用“2型心肌梗死”的術(shù)語。對于危重癥患者或進行大型(非心臟)手術(shù)的患者，在內(nèi)源性或外源性較高的循環(huán)兒茶酚胺水平的直接毒性作用下，可出現(xiàn)心臟生物標志物水平的升高；冠脈痙攣和/或內(nèi)皮功能不全都可能引起心肌梗死。③ 心肌梗死所致的心臟性死亡(3型)。發(fā)生心臟性死亡的患者如果出現(xiàn)了提示心肌缺血的癥狀并伴有(推測的)新發(fā)缺血性心電圖改變或新發(fā)左束支阻滯，但沒有可用的生物標志物數(shù)值，那么臨床上很難作出診斷。這些個體可能在能獲得生物標志物的血液樣本前，或者在能識別的心臟生物標志物水平升高前已經(jīng)死亡。如果患者表現(xiàn)出心肌缺血的臨床特征，或者有(推測的)新發(fā)缺血性心電圖改變，那么，即使缺乏心肌梗死的心臟生物標志物證據(jù)，他們也應(yīng)當被認定為曾發(fā)生過致命性心肌梗死。④ 與經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)相關(guān)的心肌梗死(4型)。此型又分為4a型和4b型。其中，4a型心肌梗死定義為PCI所致的心肌梗死，包括球囊擴張和支架植入。4a型心肌梗死的診斷標準如下：PCI術(shù)后患者血清cTn水平升高超過99%參考值上限的5倍，并伴有下述情況之一，即心肌缺血癥狀、新的心電圖缺血變化、造影所見血管病變，以及影像學檢查發(fā)現(xiàn)新的心肌活性喪失或新的室壁運動異常。4b型心肌梗死定義為支架內(nèi)血栓形成所致的心肌梗死，診斷標準：冠脈造影或尸檢所見缺血相關(guān)血管有血栓形成，血清心臟生物標志物水平升高至少超過99%參考值上限。⑤ 與冠脈搭橋術(shù)(CABG)相關(guān)的心肌梗死(5型)?；颊叩腸Tn水平超過99%參考值上限的10倍，并伴有下述情況之一，即心電圖新出現(xiàn)的病理性Q波或左束支阻滯、造影證實新的靜脈橋或動脈橋內(nèi)堵塞、新的心肌活性喪失或新發(fā)的局部室壁運動異常。術(shù)后可以檢出cTn水平升高，因為術(shù)中可能發(fā)生導致心肌損傷伴壞死的各種損傷。限制這樣的損傷可能對患者是有益的；然而，在未發(fā)生手術(shù)并發(fā)癥的情況下，心臟生物標志物水平升高多少會導致預后不良，我們尚未完全明確。在直接PCI后發(fā)生的PCI相關(guān)的心肌梗死，與支架內(nèi)血栓形成和再狹窄有關(guān)[1]。明確不同類型的心肌梗死，對選擇恰當?shù)闹委煵呗苑浅Ｖ匾?/p>

2012版定義強調(diào)，cTn因具有高度的臨床敏感性和心肌組織特異性而成為首選的心臟生物標志物。可引起cTn水平升高的原因主要包括心肌血供不充分造成的心肌梗死和物理性損傷/破壞造成的心肌損傷(包括心臟手術(shù)操作、心力衰竭、腎衰竭等)。二者在臨床上有時容易混淆，對個體病例應(yīng)仔細分析后加以甄別[2]。

顯然，本例患者不符合新版定義中的任何一種分型，可能是這種情況較為少見。我們在臨床工作中還是能遇見因外傷、手術(shù)并發(fā)癥等引起的心肌梗死。這些情況也會導致心臟生物標志物水平的升高。臨床醫(yī)生必須對此提高警惕，動態(tài)監(jiān)測心臟生物標志物水平的變化，及時采取有效的救治措施，改善患者的預后。