朱江紅 陳溶瑾 杜雅琦 杜婧

患者男，20歲，7 d前受涼后出現(xiàn)咳嗽咳痰、頭暈癥狀，1 d前突發(fā)陣發(fā)性呼吸困難。既往有吸煙史5年，平均5支/d。實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果：電解質(zhì)、心肌酶譜、心肌損傷標(biāo)志物、肝功能、抗鏈球菌溶血素O、自身免疫抗體均未見明顯異常。心臟彩超未見異常。24 h動(dòng)態(tài)心電圖(圖1)顯示，① 竇性心律；② 偶發(fā)房性早搏；③ 房性逸搏心律，加速性房性逸搏心律；④ Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4～V6導(dǎo)聯(lián)ST段J點(diǎn)上抬0.05～0.2 mV，時(shí)見Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4～V6導(dǎo)聯(lián)T波低平；⑤ V2～V4導(dǎo)聯(lián)ST段弓背型抬高0.1～0.3 mV，V1～V4導(dǎo)聯(lián)T波倒置(冠狀T波)，持續(xù)1 min后恢復(fù)。建議行冠狀動(dòng)脈CTA。結(jié)果提示：左冠狀動(dòng)脈邊緣支中遠(yuǎn)段淺心肌橋形成，較深處約2.3 mm，長度約1.7 cm，未見明顯斑塊形成。

如圖1所示，V2～V4導(dǎo)聯(lián)T波由直立變?yōu)榈怪?，呈雙支對稱型，V1～V4導(dǎo)聯(lián)ST段呈弓背形抬高0.1～0.3 mV，Ⅰ、V5、V6導(dǎo)聯(lián)T波低平。圖2為胸導(dǎo)聯(lián)V2～V4倒置的T波逐漸變?yōu)橹绷?，V1～V4導(dǎo)聯(lián)弓背形的ST段逐漸恢復(fù)正常，余導(dǎo)聯(lián)低平的T波較前有所升高。此異常改變共持續(xù)約1 min，提示可疑前間壁存在較嚴(yán)重的心肌缺血，呈一過性、短暫性發(fā)作。經(jīng)詢問得知此刻患者有吸煙行為，但無胸悶、胸痛、心悸等不適癥狀。圖3可見Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5、V6導(dǎo)聯(lián)T波低平，提示側(cè)壁、下壁短暫性心肌缺血。通過以上動(dòng)態(tài)心電圖ST-T改變，推斷患者存在冠狀動(dòng)脈狹窄或壓迫的可能性較大，結(jié)合患者年齡、無高脂血癥病史、無冠心病家族史以及相關(guān)實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果，認(rèn)為其冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的可能性較小，但不能完全排除，亦不能排除冠脈痙攣、心肌橋、微循環(huán)障礙的可能。遂行冠脈CTA檢查，提示左冠狀動(dòng)脈邊緣支中遠(yuǎn)段淺心肌橋形成。

討論本例病案中最具診斷參考價(jià)值的一處在于圖1中出現(xiàn)的ST-T改變。臨床上心肌橋的病例及心肌橋所致的心電圖改變并不少見，但可捕捉到圖1所示的顯著ST-T改變在臨床上是不多的。本病例診斷明確且有特定的誘發(fā)因素，可為臨床判斷提供參考?，F(xiàn)結(jié)合患者的吸煙行為及最終診斷結(jié)果，對本病例分析如下：

在正常情況下，冠狀動(dòng)脈主干及其分支走行于心外膜下的脂肪組織中或心外膜下。當(dāng)冠狀動(dòng)脈主干或其某個(gè)分支的某個(gè)節(jié)段走行于心肌纖維之間、被心肌纖維覆蓋時(shí)，行走于心肌之間的冠狀動(dòng)脈段被稱為“壁冠狀動(dòng)脈”，覆蓋其上的心肌纖維被稱為“心肌橋”。心臟收縮時(shí)，可引起壁冠狀動(dòng)脈狹窄甚至閉塞，導(dǎo)致相應(yīng)的心肌細(xì)胞發(fā)生缺血，從而引起胸悶、胸痛等類似心絞痛的癥狀。

矩形框中可見V1～V4導(dǎo)聯(lián)ST-T改變

煙草在各類心血管疾病的發(fā)生發(fā)展中起著重要作用?，F(xiàn)有研究表明，煙草中含有4000多種物質(zhì)，以尼古丁和一氧化碳(CO)的研究較為深入。尼古丁又稱煙堿，由吡啶和吡咯烷構(gòu)成，具有極強(qiáng)的毒性，它通過損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，影響血管內(nèi)皮氧化應(yīng)激以及血管平滑肌細(xì)胞的增殖和遷移，激發(fā)氧化應(yīng)激，誘發(fā)炎癥因子的異常表達(dá)等，參與到動(dòng)脈粥樣硬化早期的內(nèi)皮損害直至最終斑塊形成的整個(gè)發(fā)展變化過程中[1]。CO是煤、石油等含礦物質(zhì)不完全燃燒的產(chǎn)物，機(jī)體中存在少量的內(nèi)源性CO，對心血管系統(tǒng)具有多種保護(hù)作用，但過量的外源性CO進(jìn)入機(jī)體后會(huì)與血紅蛋白及肌紅蛋白結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白，對氧氣形成強(qiáng)大的競爭性抑制作用，從而減少氧氣的有效輸送，導(dǎo)致組織細(xì)胞缺氧[2]，尤其對于對氧氣需求較大的心肌細(xì)胞來說，CO造成心肌細(xì)胞缺血的特點(diǎn)就顯得格外突出了。

本病例中，以患者壁冠狀動(dòng)脈反復(fù)受壓迫、局部心肌細(xì)胞血流灌注量相對不足為生理基礎(chǔ)，在吸煙過程中CO競爭性抑制氧氣的運(yùn)輸，致使細(xì)胞發(fā)生明顯缺血，從而在心電圖上出現(xiàn)顯著的損傷性ST段改變及缺血性T波改變?，F(xiàn)有的對尼古丁的相關(guān)研究不能提示其與本病例ST-T改變的直接相關(guān)性；由于目前研究仍未完全明確吸煙對心血管系統(tǒng)的影響，因此亦不能排除煙草中其他物質(zhì)存在誘發(fā)冠狀動(dòng)脈收縮或痙攣的作用。

過去研究認(rèn)為，在大多數(shù)情況下孤立心肌橋?qū)儆诹夹援惓?，但隨著研究的深入，發(fā)現(xiàn)其與勞累性心絞痛、急性冠脈綜合征、心律失常、暈厥、猝死有關(guān)，也可引起不可逆的心肌缺血改變[3]。心肌橋的臨床危害[4]主要有兩方面：一是直接壓迫冠脈引起狹窄，二是其近端冠狀動(dòng)脈繼發(fā)粥樣硬化。目前，心肌橋的主要診斷方法為冠狀動(dòng)脈造影、冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)超聲和多普勒、冠狀動(dòng)脈多層螺旋CT成像[5]，但由于上述檢查項(xiàng)目價(jià)格高、有創(chuàng)等因素而難以在臨床普遍開展；而通過動(dòng)態(tài)心電圖獲取的ST-T動(dòng)態(tài)變化信息，為評估進(jìn)一步行冠脈造影或CTA檢查的必要性提供了可靠依據(jù)，尤其對臨床有癥狀而低風(fēng)險(xiǎn)患者的初篩有更大的臨床價(jià)值。目前，臨床上對于心肌橋缺乏有效的治療手段，而心肌橋本身所致的壁冠狀動(dòng)脈受壓是不可控的，因此，防治心肌橋最易并發(fā)的冠狀動(dòng)脈粥樣硬化就顯得尤為重要。盡早明確心肌橋診斷，有助于針對性地控制相關(guān)疾病的危險(xiǎn)因素，從而有效防治心血管疾病的發(fā)生發(fā)展。同時(shí)，對于心肌橋確診患者尤其是青年患者而言，了解心肌橋本身可能帶來的危害，可以提高自身控制冠心病危險(xiǎn)因子的警惕性和治療依從性。