陳 平

作者單位：浙江省金華廣福醫(yī)院內(nèi)分泌科（金華 321000）

糖尿病周圍神經(jīng)病變是一種糖尿病嚴(yán)重的慢性并發(fā)癥，患者初期無明顯癥狀[1]。糖尿病周圍神經(jīng)病變的關(guān)鍵是血糖代謝紊亂引起的氧化應(yīng)激[2]。臨床針對(duì)糖尿病周圍神經(jīng)病變多以改善微循環(huán)、營養(yǎng)周圍神經(jīng)、控制血糖等對(duì)癥治療為主，但常規(guī)西藥治療效果欠佳[3]。部分學(xué)者[4]認(rèn)為，中醫(yī)中藥配合治療能有效提高臨床治療效果，促進(jìn)患者恢復(fù)。本研究選擇在我院接受治療的80例糖尿病周圍神經(jīng)病變患者為研究對(duì)象，分析舒血寧對(duì)糖尿病周圍神經(jīng)病變患者氧化應(yīng)激和胱抑素（Cys-c）等方面的影響。報(bào)道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 選擇2015年1月—2017年2月就診于我院的糖尿病周圍神經(jīng)病變患者80例，按隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組40例，男22例，女18例；年齡35～76 歲，平均（53.28±3.21）歲；病程 2～10 年，平均（4.72±2.10）年。對(duì)照組 40例，男 23例，女 17例；年齡 34～75 歲，平均（53.30±3.26）歲；病程 2～11 年，平均（4.75±2.12）年。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：均符合2013版《中國2型糖尿病防治指南》[5-6]糖尿病周圍神經(jīng)病變?cè)\斷標(biāo)準(zhǔn)。患者具有明確的糖尿病病史；患者出現(xiàn)四肢感覺運(yùn)動(dòng)異常，以下肢為主，神經(jīng)生理和系統(tǒng)檢查至少2項(xiàng)表示異常；認(rèn)知功能正常者。排除標(biāo)準(zhǔn)：肝腎功能嚴(yán)重障礙者；酮癥酸中毒；糖尿病壞疽；心肌梗死；精神疾??；過敏體質(zhì)。患者自愿加入本研究，并簽署知情同意書者。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)。

2 方法

2.1 治療方法 兩組患者均予基礎(chǔ)治療，包括降糖、運(yùn)動(dòng)指導(dǎo)、飲食指導(dǎo)以及健康宣教等。在此基礎(chǔ)上，對(duì)照組給予硫辛酸（20mL∶0.6g，煙臺(tái)只楚藥業(yè)有限公司，批號(hào)111202）注射液0.6g加入生理鹽水250mL，1天1次，靜脈滴注。在對(duì)照組的基礎(chǔ)上，觀察組給予舒血寧（2mL/支，神威藥業(yè)集團(tuán)有限公司，批號(hào)07013033）20mL加入生理鹽水250mL靜脈滴注，1天1次。兩組患者均連續(xù)治療15天后評(píng)定療效。

2.2 檢測指標(biāo) 分別于治療前、后采集兩組患者肘靜脈血5mL，測定 2h血糖（2hPG）、空腹血糖（FPG）、糖化血紅蛋白（HbAlc）、D-二聚體（D-D）、胱抑素 c（Cys-c）；MVIS-2015型全自動(dòng)血液流變分析儀測定兩組治療前、后血液流變學(xué)的各項(xiàng)指標(biāo)，包括全血黏度、血漿黏度、血漿纖維蛋白原、紅細(xì)胞壓積指數(shù)和紅細(xì)胞聚集；比較兩組治療前、后氧化應(yīng)激，包括超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）；記錄兩組患者用藥期間不良反應(yīng)發(fā)生情況。

2.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，計(jì)數(shù)資料比較采用卡方（χ2）檢驗(yàn)，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s） 表示，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

3 結(jié)果

3.1 療效標(biāo)準(zhǔn)[7]顯效：臨床癥狀全部消失，F(xiàn)PG恢復(fù)至正常水平；好轉(zhuǎn)：臨床癥狀明顯改善，F(xiàn)PG為7～7.8mmol/L；無效：患者病情無明顯變化，甚至呈加重趨勢。顯效率與好轉(zhuǎn)率之和為總有效率。

3.2 兩組糖尿病周圍神經(jīng)病變患者臨床療效比較觀察組治療總有效率優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組糖尿病周圍神經(jīng)病變患者臨床療效比較[例（%）]

表2 兩組糖尿病周圍神經(jīng)病變患者血糖水平比較（±s）

表2 兩組糖尿病周圍神經(jīng)病變患者血糖水平比較（±s）

注：與同組治療前比較，*P＜0.05；2hPG：2h 血糖；FPG：空腹血糖；HbAlc：糖化血紅蛋白 Alc

組別對(duì)照組觀察組例數(shù)40 40 2hPG（mmol/L） FPG（mmol/L） HbAlc（%）χ2 P治療前9.81±0.53 9.80±0.51 0.086＞0.05治療后8.68±0.33*7.63±0.28*15.344＜0.05治療前7.82±0.57 7.83±0.55 0.080＞0.05治療后6.25±0.43*5.27±0.38*10.801＜0.05治療前7.25±0.63 7.24±0.62 0.084＞0.05治療后6.98±0.54*6.51±0.52*3.965＜0.05

表3 兩組糖尿病周圍神經(jīng)病變患者D-D、Cys-c水平比較（±s）

表3 兩組糖尿病周圍神經(jīng)病變患者D-D、Cys-c水平比較（±s）

注：與同組治療前比較，*P＜0.05；D-D：D-二聚體；Cys-c：胱抑素 c

組別對(duì)照組觀察組例數(shù)40 40 D-D（μg/L） Cys-c（mg/L）χ2 P治療前1.30±0.11 1.31±0.12 0.389＞0.05治療后1.09±0.08*0.91±0.04*12.728＜0.05治療前2.33±0.34 2.32±0.31 0.138＞0.05治療后2.16±0.39*1.82±0.25*4.642＜0.05

3.3 兩組糖尿病周圍神經(jīng)病變患者血糖水平比較治療前兩組2hPG、FPG、HbAlc水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后兩組 2hPG、FPG、HbAlc均明顯降低，觀察組降低幅度大于對(duì)照組（P＜0.05）。見表2。

3.4 兩組糖尿病周圍神經(jīng)病變患者D-D、Cys-c水平比較 治療前兩組D-D、Cys-c水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后兩組 D-D、Cys-c均明顯降低，觀察組D-D、Cys-c水平低于對(duì)照組（P＜0.05），見表 3。

3.5 兩組糖尿病周圍神經(jīng)病變患者氧化應(yīng)激水平比較 治療前兩組SOD、MDA、GSH-Px水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后觀察組SOD、GSHPx水平高于對(duì)照組，MDA水平低于對(duì)照組（P＞0.05），見表 4。

3.6 兩組糖尿病周圍神經(jīng)病變患者血液流變學(xué)比較治療前兩組全血黏度、血漿黏度、血漿纖維蛋白原、紅細(xì)胞壓積指數(shù)和紅細(xì)胞聚集水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后與治療前比較，兩組全血黏度、血漿黏度、血漿纖維蛋白原、紅細(xì)胞壓積指數(shù)和紅細(xì)胞聚集水平均明顯降低，觀察組降低幅度大于對(duì)照組（P＜0.05）。見表 5。

表4 兩組糖尿病周圍神經(jīng)病變患者氧化應(yīng)激水平比較（±s）

表4 兩組糖尿病周圍神經(jīng)病變患者氧化應(yīng)激水平比較（±s）

注：與同組治療前比較，*P＜0.05；SOD：超氧化物歧化酶；MDA：丙二醛；GSH-Px：谷胱甘肽過氧化物酶

組別對(duì)照組觀察組例數(shù)40 40 SOD（U/mgprot） MDA（nmol/mgprot） GSH-Px（U/L）χ2 P治療前66.32±3.11 66.28±3.08 0.082＞0.05治療后71.01±5.42*71.20±4.32*0.173＞0.05治療前11.01±2.26 10.98±0.24 0.084＞0.05治療后7.12±2.46*6.15±2.13*1.885＞0.05治療前113.56±20.18 113.48±20.16 0.018＞0.05治療后123.05±12.05*128.01±10.42*1.968＞0.05

3.7 不良反應(yīng) 治療期間，對(duì)照組和觀察組均未出現(xiàn)明顯不良反應(yīng)。

4 討 論

糖尿病周圍神經(jīng)病變中以自主神經(jīng)病和多發(fā)性周圍神經(jīng)病最為常見，患者主訴肢體疼痛、麻木等[8]。目前雖不完全明確糖尿病神經(jīng)病變的發(fā)病機(jī)制，但其與微循環(huán)障礙、代謝紊亂、氧化應(yīng)激以及免疫機(jī)制等因素有關(guān)。其中氧化應(yīng)激在糖尿病周圍神經(jīng)病變中發(fā)揮重要的作用，其產(chǎn)生的活性氧簇會(huì)造成蛋白質(zhì)活性降低，抑制細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和能量代謝，造成細(xì)胞凋亡[9-10]。MDA是機(jī)體氧化應(yīng)激狀態(tài)的標(biāo)志物，能間接反映機(jī)體細(xì)胞受氧自由基損傷程度，是機(jī)體脂質(zhì)過氧化的產(chǎn)物。GSH-Px能將有毒的多氧化物還原成無毒的羥基化合物，對(duì)細(xì)胞膜可發(fā)揮保護(hù)作用，SOD為清除過氧化物的酶，GSH-Px和SOD是機(jī)體主要抗氧系統(tǒng)[11-12]。抗氧治療能改善糖尿病周圍神經(jīng)病變患者的外周神經(jīng)傳導(dǎo)速度。本研究中，觀察組SOD、GSH-Px水平高于對(duì)照組，MDA水平低于對(duì)照組（P＜0.05），說明舒血寧能改善機(jī)體氧化應(yīng)激，提高外周神經(jīng)傳導(dǎo)速度。

表5 兩組糖尿病周圍神經(jīng)病變患者血液流變學(xué)比較（±s）

表5 兩組糖尿病周圍神經(jīng)病變患者血液流變學(xué)比較（±s）

注：與同組治療前比較，*P＜0.05

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本研究中，觀察組 hPG、FPG、HbAlc、D-D、Cysc、全血黏度、血漿黏度、血漿纖維蛋白原、紅細(xì)胞壓積指數(shù)和紅細(xì)胞聚集水平低于對(duì)照組（P＜0.05）；觀察組臨床療效優(yōu)于對(duì)照組，表明舒血寧能有效降低患者血糖水平，降低血液黏滯度，降低D-D、Cys-c水平，提高臨床療效，能有效改善患者病情。舒血寧主要由銀杏葉提取物制成，白果內(nèi)酯、銀杏內(nèi)酯、黃酮苷類等為其有效成分，其能改善血液循環(huán)，具有抑制炎癥反應(yīng)、調(diào)節(jié)免疫、拮抗腎上腺素收縮血管、擴(kuò)張動(dòng)脈血管、抗過敏以及抗炎等作用[13]。舒血寧能改善血液流變性而發(fā)揮抗血小板黏度、降低血液黏滯度和抗血栓形成的功效。此外，舒血寧能保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞核平滑肌細(xì)胞功能與結(jié)構(gòu)，能清除自由基，使機(jī)內(nèi)過高的TC、TG糖基化終產(chǎn)物降低，能明顯改善脂代謝紊亂、胰島素抵抗，進(jìn)而降低血脂和血糖水平，延緩患者病情發(fā)展[14]。本研究中，對(duì)照組和觀察組在治療期間均未發(fā)生明顯的不良反應(yīng)。說明聯(lián)合舒血寧治療安全性較高，不會(huì)增加用藥毒副反應(yīng)。

綜上所述，舒血寧治療糖尿病周圍神經(jīng)病變安全性較高，能降低血糖水平，提高臨床療效，改善血液流變學(xué)，改善氧化應(yīng)激，降低D-D、Cys-c水平。