楊來(lái) 劉肖

目前, 尿激酶靜脈溶栓促進(jìn)血管再通作為一種積極有效的血管再通治療手段開(kāi)始被廣泛應(yīng)用于臨床中［1］。鑒于此,本文通過(guò)研究比較不同時(shí)間尿激酶靜脈溶栓對(duì)急性腦梗死的療效, 旨在為臨床尿激酶靜脈溶栓的時(shí)間窗選擇提供參考依據(jù)。現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016年9月～2017年9月本院神經(jīng)內(nèi)科收治的80例急性腦梗死患者作為研究對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn)［2］：①所有患者均與全國(guó)第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議所制定的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)相符；②均采用尿激酶靜脈溶栓治療；③臨床病歷資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn)：①發(fā)病至就診時(shí)間＞6 h者；②近期接受過(guò)手術(shù)治療或有出血病史者；③合并顱內(nèi)出血或其他疾病者；④存在溶栓治療禁忌證者。所有患者均予以尿激酶靜脈溶栓治療。根據(jù)治療時(shí)間的不同分為研究組與對(duì)照組, 各40例。其中研究組男16例, 女24例；年齡33～78歲,平均年齡(61.34±6.04)歲；合并基礎(chǔ)疾病：高血壓23例,糖尿病12例, 高脂血癥8例。對(duì)照組男15例, 女25例；年齡32～79歲, 平均年齡(61.15±6.24)歲；合并基礎(chǔ)疾?。焊哐獕?4例, 糖尿病16例, 高脂血癥9例。兩組患者性別、年齡以及合并基礎(chǔ)疾病等一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。兩組患者均簽署了知情同意書, 本院倫理委員會(huì)已批準(zhǔn)。

1.2 治療方法 研究組患者于發(fā)?。? h予以150萬(wàn)單位單位尿激酶+250 ml 0.9%生理鹽水(NS), 靜脈注射, 30 min內(nèi)完成, 均為單次用藥。溶栓同時(shí)給予患者疏血通注射液6 ml+250 ml生理鹽水, 采用靜脈注射方式, 1次/d, 進(jìn)行為期2周治療。溶栓24 h后再給予患者300 mg拜阿司匹靈治療, 治療2周后, 改為100 mg拜阿司匹靈治療, 1次/晚。同時(shí), 給予常規(guī)對(duì)癥治療、保持呼吸道通暢、脫水、營(yíng)養(yǎng)腦神經(jīng)等常規(guī)治療。對(duì)照組治療時(shí)間為發(fā)病3～6 h, 治療方式與研究組一致。

1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組臨床療效, 治療前后hs-CRP及Lp-pla2水平。療效判定標(biāo)準(zhǔn)參考文獻(xiàn)［3］分為治愈、顯效、有效、無(wú)變化、惡化以及死亡。總有效率=(治愈+顯效+有效)/總例數(shù)×100%。hs-CRP及Lp-pla2水平測(cè)定：分別于治療前及治療后3.0、4.5、6.0 h采集患者清晨空腹靜脈血5 ml, 予以離心處理, 取上層血清保存于-80℃冰箱中待檢。以全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定hs-CRP水平；采用MEDEL550標(biāo)準(zhǔn)規(guī)格酶標(biāo)比色儀, 以雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)Lp-pla2水平。具體操作嚴(yán)格遵循試劑盒說(shuō)明書進(jìn)行。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床療效比較 研究組治愈16例, 顯效13例,有效7例, 無(wú)變化3例, 惡化1例, 死亡0例, 總有效率為90.00%(36/40)；對(duì)照組治愈13例, 顯效10例, 有效4例, 無(wú)變化8例, 惡化5例, 死亡0例, 總有效率為67.50%(27/40)。研究組總有效率高于對(duì)照組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

2.2 兩組患者治療前后hs-CRP及Lp-pla2水平比較 治療后3.0、4.5、6.0 h, 研究組hs-CRP及Lp-pla2水平均明顯低于對(duì)照組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組患者治療前后hs-CRP及Lp-pla2水平比較( ±s)

表1 兩組患者治療前后hs-CRP及Lp-pla2水平比較( ±s)

注：與對(duì)照組比較, aP＜0.05

組別 例數(shù) hs-CRP(mg/L) Lp-pla2(μmol/L)治療前 治療后3.0 h 治療后4.5 h 治療后6.0 h 治療前 治療后3.0 h 治療后4.5 h 治療后6.0 h研究組 40 4.98±0.40 4.51±0.29a 4.10±0.30a 3.39±0.21a 42.20±3.16 36.97±2.56a 33.59±2.95a 30.97±2.56a對(duì)照組 40 5.02±0.38 4.96±0.31 4.75±0.28 4.70±0.29 42.16±3.03 41.21±3.21 40.58±3.20 36.26±3.23 t 0.459 6.704 10.018 23.140 0.058 6.531 10.158 8.118 P＞0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

3 討論

本研究發(fā)現(xiàn), 研究組總有效率高于對(duì)照組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05), 說(shuō)明在發(fā)病＜3 h內(nèi)予以尿激酶靜脈溶栓治療可顯著提高急性腦梗死患者的臨床療效。分析原因, 作者認(rèn)為尿激酶溶栓主要是通過(guò)直接作用于內(nèi)源性纖維蛋白溶解系統(tǒng), 促使其降解纖維蛋白凝塊, 有利于血栓栓塞的腦動(dòng)脈再通, 促進(jìn)腦動(dòng)脈內(nèi)血流恢復(fù)正常, 最大限度上降低可患者腦部神經(jīng)功能損傷的程度。而在發(fā)?。? h予以溶栓治療,能夠最大限度的挽救壞死細(xì)胞旁邊的水腫細(xì)胞, 進(jìn)一步達(dá)到提高臨床療效的目的［4-8］。此外, 有報(bào)道顯示［9］, 急性腦梗死患者h(yuǎn)s-CRP、Lp-pla2水平存在顯著高表達(dá), 而Lp-pla2可分泌游離溶血卵磷脂以及氧化性游離脂肪酸, 二者可通過(guò)對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞造成損傷, 從而促進(jìn)單核細(xì)胞聚集于內(nèi)膜,進(jìn)一步產(chǎn)生巨核細(xì)胞以及泡沫細(xì)胞等, 繼而引發(fā)硬化性斑塊。Lp-pla2介導(dǎo)的細(xì)胞因子可促進(jìn)粥樣斑塊產(chǎn)生基質(zhì)金屬蛋白酶, 基質(zhì)金屬蛋白酶具有降解斑塊纖維帽和膠質(zhì)基質(zhì)的作用,通過(guò)引起斑塊不穩(wěn)定, 導(dǎo)致斑塊破裂等過(guò)程, 引起缺血性腦卒中等不良事件［10］。而本研究發(fā)現(xiàn), 治療后3.0、4.5、6.0 h,研究組hs-CRP及Lp-pla2水平均明顯低于對(duì)照組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。這提示了發(fā)?。? h予以尿激酶靜脈溶栓治療可顯著降低hs-CRP及Lp-pla2水平。作者認(rèn)為原因可能二者指標(biāo)均是患者臨床療效顯著提高的主要作用機(jī)制之一。

綜上所述, 對(duì)于急性腦梗死患者而言, 于發(fā)?。? h時(shí)予以尿激酶靜脈溶栓具有更加明顯的療效, 且有效改善hs-CRP及Lp-pla2水平。