， ，

急性主動(dòng)脈綜合征(acuteaorticsyndrome，AAS)指累及主動(dòng)脈的一系列具有相似臨床表現(xiàn)和潛在嚴(yán)重后果的急性非創(chuàng)傷性急癥，死亡率高，主要包括主動(dòng)脈夾層(AD)、主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫(AIH)及主動(dòng)脈穿透性硬化性潰瘍(PAU)。由于AAS癥狀大都表現(xiàn)為急性胸背部疼痛，且?？啥喾N類型同時(shí)出現(xiàn)，臨床上難以鑒別。目前，多層螺旋CT血管成像檢查技術(shù)的發(fā)展確定了其在主動(dòng)脈病變診斷中的重要作用，本研究重點(diǎn)分析不同類型AAS的CT特征，探討多層螺旋CT血管成像對AAS的診斷價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2013年4月—2014年4月吉林松原油田總醫(yī)院收治的以急性胸背部疼痛入院檢查病人46例，均經(jīng)臨床評估、CT增強(qiáng)掃描及血管成像證實(shí)符合急性主動(dòng)脈綜合征診斷標(biāo)準(zhǔn)。年齡45歲～92歲，中位年齡70.5歲，其中男29例，女17例。所有病人就診時(shí)均表現(xiàn)為突發(fā)胸背部疼痛，部分病人疼痛向頸肩部、腹部放射。39例有高血壓病史(其中5例于住院后經(jīng)臨床監(jiān)測確診為高血壓病)；12例患有糖尿病，10例血脂不同程度增高。

1.2 掃描方法 采用GE64排螺旋CT機(jī)，掃描范圍胸廓入口至骶髂關(guān)節(jié)下緣水平。掃描參數(shù)：管電壓120kV，管電流175mA～250mA，層厚5mm，轉(zhuǎn)速0.5 s/r，采用高壓雙筒注射器經(jīng)肘靜脈注射，應(yīng)用非離子型對比劑碘海醇(300 mgI/mL)80 mL～100 mL，流速4.0 mL/s～5 mL/s，使用觸發(fā)軟件，設(shè)定閾值120 HU，當(dāng)動(dòng)脈內(nèi)對比劑CT值達(dá)到閾值后開始掃描。

1.3 圖像后處理 將掃描后的數(shù)據(jù)以層厚和層間距0.625 mm重建，傳輸至GE專用6.0工作站，常規(guī)行矢狀位、冠狀位等多平面重建(MPR)，主動(dòng)脈圖像重建采用最大密度投影(MIP)、容積顯示(VR)及曲面重建(CPR)技術(shù)。將所得圖像由兩位有多年經(jīng)驗(yàn)的診斷醫(yī)師對病變區(qū)影像特點(diǎn)進(jìn)行系統(tǒng)性分析、對照后總結(jié)歸納。

2 結(jié) 果

2.1 主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫 本組主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫29例，其中男18例，女11例，表現(xiàn)為stanford A型7例，standford B型22例。CT表現(xiàn)為主動(dòng)脈壁增厚，呈弧形或環(huán)形增厚，厚度5 mm～11 mm，管腔不同程度變小，其中14例增厚的管壁與強(qiáng)化的血管腔呈現(xiàn)“同心圓征”，邊緣多較光滑，平掃見增厚的管壁密度不均勻，9例表現(xiàn)為稍高密度，CT值50 HU～60 HU；10例表現(xiàn)為等密度，CT值25 HU～35 HU；另10例表現(xiàn)為低密度，CT值8 HU～20 HU，增強(qiáng)后壁內(nèi)血腫均未見強(qiáng)化而呈相對低密度。本組有16例表現(xiàn)為管壁鈣化斑內(nèi)移。詳見圖1。

2.2 主動(dòng)脈穿透性硬化性潰瘍 本組主動(dòng)脈穿透性硬化性潰瘍16例，其中男5例，女11例；發(fā)生在升主動(dòng)脈1例，主動(dòng)脈弓8例，降主動(dòng)脈4例，腹主動(dòng)脈3例。主動(dòng)脈穿透性硬化性潰瘍CT表現(xiàn)為主動(dòng)脈壁單發(fā)或多發(fā)潰瘍性突起，呈蕈傘狀、尖角狀或乳頭狀，增強(qiáng)后顯著強(qiáng)化，口部與主動(dòng)脈壁相連，表現(xiàn)為“狹頸征”，邊緣欠光整。本組主動(dòng)脈穿透性硬化性潰瘍病人10例合并主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫，表現(xiàn)為主動(dòng)脈壁不規(guī)則潰瘍性突起伴隨環(huán)形或弧形無強(qiáng)化血腫帶；另有2例腹主動(dòng)脈PAU合并假性動(dòng)脈瘤。詳見圖2。

2.3 主動(dòng)脈夾層 本組主動(dòng)脈夾層病人10例，其中男8例，女2例；stanford A型4例，standford B型6例；1例累及腹腔干，1例累及左側(cè)髂總動(dòng)脈。CT表現(xiàn)為主動(dòng)脈擴(kuò)張，本組病例均可見撕裂的內(nèi)膜片及破裂扣，增強(qiáng)后呈相對低密度，主動(dòng)脈內(nèi)見真假腔，5例見鈣化斑內(nèi)移，內(nèi)移距離6 cm～12 cm。本組有3例主動(dòng)脈夾層同時(shí)合并不同程度主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫，另有2例腹主動(dòng)脈AD累及髂動(dòng)脈。詳見圖3。

A B

表現(xiàn)為主動(dòng)脈壁環(huán)形增厚，邊緣光滑，增強(qiáng)后無強(qiáng)化(箭頭)，實(shí)際管腔受壓變窄。

圖1升主動(dòng)脈、主動(dòng)脈弓壁內(nèi)血腫

2A 2B 2C

圖2A為主動(dòng)脈穿透性硬化性潰瘍PAU，主動(dòng)脈弓局部外突隆起，龕影形成，內(nèi)見造影劑充填；圖2B為降主動(dòng)脈PAU(箭頭)合并壁內(nèi)血腫(箭)，局部管壁見隆起小龕影結(jié)構(gòu)，伴臨近管壁弧形無強(qiáng)化增厚區(qū)，邊緣光滑；圖2C為腹主動(dòng)脈PAU(箭頭)合并假性動(dòng)脈瘤(箭)，表現(xiàn)為腹主動(dòng)脈管壁局部隆起不規(guī)則龕影，邊緣毛糙，周圍見較大瘤體樣包裹，內(nèi)呈欠均勻等密度，可見分隔影。

圖2主動(dòng)脈穿透性硬化性潰瘍、降主動(dòng)脈、腹主動(dòng)脈PAU

3A 3B 3C

圖3A為腹主動(dòng)脈夾層，管腔內(nèi)見撕裂的內(nèi)膜片呈線狀低密度影；圖3B為同一病人，內(nèi)膜片撕裂達(dá)右側(cè)髂總動(dòng)脈；圖3C為AD病人矢狀位，可清晰顯示AD內(nèi)膜撕裂(箭頭)。

圖3主動(dòng)脈夾層

3 討 論

急性主動(dòng)脈綜合征是一組具有相似臨床癥狀的主動(dòng)脈病變[1]，病死率較高，典型的臨床表現(xiàn)為急性胸背部、腹部燒灼樣或撕裂樣疼痛。目前常見的急性主動(dòng)脈綜合征主要包括主動(dòng)脈夾層、主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫、主動(dòng)脈穿透性硬化性潰瘍。臨床上主動(dòng)脈夾層已較為熟知，而往往對于主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫、主動(dòng)脈穿透性硬化性潰瘍了解相對不足，未及時(shí)做出準(zhǔn)確診斷和必要的治療而死亡[2]。導(dǎo)致本病的主要危險(xiǎn)因素為高血壓，其次為主動(dòng)脈粥樣硬化、高血脂，少數(shù)亦與妊娠、創(chuàng)傷性動(dòng)脈炎等有關(guān)。部分主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫、主動(dòng)脈穿透性硬化性潰瘍可進(jìn)展為主動(dòng)脈夾層，有學(xué)者認(rèn)為主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫、主動(dòng)脈穿透性硬化性潰瘍?yōu)橹鲃?dòng)脈夾層的早期存在狀態(tài)，亦可并存，但三者各自的病理生理過程及影像學(xué)表現(xiàn)并不相同。

主動(dòng)脈夾層基本病理改變是主動(dòng)脈壁在高血壓或血流動(dòng)力學(xué)變化促發(fā)下出現(xiàn)損傷，導(dǎo)致主動(dòng)脈內(nèi)膜撕裂，內(nèi)膜破裂后血液通過破口進(jìn)入主動(dòng)脈壁的中層，進(jìn)入中膜的血液將內(nèi)膜和中膜分離，形成真、假兩個(gè)通道，即血流通過裂口進(jìn)入主動(dòng)脈壁中層的中1/3與外1/3之間形成血腫真假腔。按Stanford分類法將主動(dòng)脈夾層分為兩型[3]：A型(累及升主動(dòng)脈，本組病例約占40%)和B型(僅累及降主動(dòng)脈，本組病例約占60%)。這種分類法較為簡便，已逐步得到認(rèn)可。目前，臨床多采用傳統(tǒng)的DeBakey 分類法，根據(jù)內(nèi)膜撕裂部位及假腔范圍將主動(dòng)脈夾層分為3型。Ⅰ型和Ⅱ型破口均在升主動(dòng)脈，但Ⅰ型累及升主動(dòng)脈、主動(dòng)脈弓及降主動(dòng)脈(約占60%)；Ⅱ型僅累及升主動(dòng)脈(10%～15%)，夾層內(nèi)膜撕裂口起自升主動(dòng)脈近端，終止于無名動(dòng)脈近端；Ⅲ型破口位于動(dòng)脈韌帶附近，僅累及降主動(dòng)脈(25%～30%)。多排螺旋血管成像是目前確診主動(dòng)脈夾層的重要及首選檢查方法，其典型CT征象為主動(dòng)脈腔被一內(nèi)膜瓣分隔，撕裂的壁膜形成真假腔，假腔內(nèi)見陳舊性血腫，部分病變區(qū)可見鈣化斑內(nèi)移。

主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫被廣泛認(rèn)為是主動(dòng)脈夾層的早期狀態(tài)或先兆[4]。它是指主動(dòng)脈壁中層滋養(yǎng)血管破裂出血而不伴有內(nèi)膜撕裂，血腫與主動(dòng)脈管腔之間不存在交通。其形成機(jī)制主要為主動(dòng)脈壁內(nèi)滋養(yǎng)血管破裂，出血區(qū)膨脹導(dǎo)致主動(dòng)脈壁中層分離。由于主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫常與主動(dòng)脈穿透性硬化性潰瘍并存，亦有學(xué)者認(rèn)為部分主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫由動(dòng)脈粥樣硬化斑塊表面穿透潰瘍面形成后，出血滲入中層，逐漸蔓延形成壁內(nèi)血腫所致。病理上主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫位于中膜與外膜之間，無內(nèi)膜破裂，內(nèi)膜可有或無動(dòng)脈粥樣硬化表現(xiàn)。本組病人中有3例合并主動(dòng)脈夾層，分析其原因可能由于血腫的存在將使主動(dòng)脈管壁更加脆弱，進(jìn)而彈力纖維破壞，當(dāng)其向內(nèi)破裂時(shí)導(dǎo)致內(nèi)膜撕裂而形成主動(dòng)脈夾層。主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫的誘因亦與高血壓密切相關(guān)。主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫的分類仍延續(xù)主動(dòng)脈夾層的Stanford分類法。主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫在CT上主要表現(xiàn)為：主動(dòng)脈壁規(guī)則性增厚，沿主動(dòng)脈壁的新月形、同心圓形，高、低或混雜密度影，厚度>5 mm。急性密度較高，亞急性期呈等密度，慢性因血腫液化呈低密度；主動(dòng)脈粥樣硬化表現(xiàn)，可見內(nèi)膜鈣化斑內(nèi)移，鈣化斑向主動(dòng)脈腔內(nèi)移位大于5 mm；增強(qiáng)掃描主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫在明顯強(qiáng)化的主動(dòng)脈腔襯托下呈明顯低密度區(qū)，無內(nèi)膜片撕裂，可與典型主動(dòng)脈夾層鑒別。

主動(dòng)脈穿透性硬化性潰瘍由1986年Stanson等首先將其描述為一種臨床和病例上獨(dú)立病變，其特征是潰瘍穿透動(dòng)脈內(nèi)彈力膜并侵入中膜，隨病情進(jìn)展可在主動(dòng)脈壁內(nèi)形成血腫，嚴(yán)重者破壞內(nèi)膜可致主動(dòng)脈夾層形成[5]。主動(dòng)脈穿透性硬化性潰瘍多見于老年女性，多具有高血壓和動(dòng)脈粥樣硬化病史，潰瘍面多發(fā)，常見于中遠(yuǎn)段的降主動(dòng)脈或腹主動(dòng)脈上段，可伴有腹主動(dòng)脈粥樣硬化性動(dòng)脈瘤。主動(dòng)脈穿透性硬化性潰瘍CT血管成像表現(xiàn)為：主動(dòng)脈壁上廣泛的粥樣硬化和突出于主動(dòng)脈腔的“龕影”，且“龕影”口部與主動(dòng)脈腔相連，可呈“狹頸征”。CT血管成像顯示特征性彌漫性主動(dòng)脈粥樣硬化改變，即主動(dòng)脈壁不規(guī)則增厚和鈣化，并伴潰瘍樣病變，即“龕影”。 主動(dòng)脈穿透性硬化性潰瘍常伴有不同程度的主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫，其范圍可局限或彌漫。本組病人主動(dòng)脈穿透性硬化性潰瘍合并主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫的概率為62.5%，與文獻(xiàn)報(bào)道相仿[6]。本組另有2例主動(dòng)脈穿透性硬化性潰瘍伴假性動(dòng)脈瘤，分析可能由于潰瘍范圍加深，血液經(jīng)血管外膜滲出、包裹及修復(fù)后血栓機(jī)化，進(jìn)而導(dǎo)致假性動(dòng)脈瘤形成。

急性主動(dòng)脈綜合征臨床類型復(fù)雜，即可表現(xiàn)為單一類型存在，亦可表現(xiàn)為多種類型共存，多排螺旋CT血管成像檢查具有無創(chuàng)性，可提供關(guān)于主動(dòng)脈形態(tài)、管腔、管壁及與周圍結(jié)構(gòu)關(guān)系等重要信息。文獻(xiàn)報(bào)道，CT增強(qiáng)對于主動(dòng)脈夾層診斷的敏感性及特異性可達(dá)100%[7]。因此，已作為臨床可疑急性主動(dòng)脈綜合征病人的首選檢查方法，其價(jià)值不僅在于急性主動(dòng)脈綜合征的診斷和鑒別診斷，而且還可準(zhǔn)確顯示病變位置、范圍、類型、解剖學(xué)和病理學(xué)特征以及并發(fā)癥，這些信息為臨床制定正確的治療方案、判讀預(yù)后和評估療效提供了有力依據(jù)。