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頸動(dòng)脈粥樣硬化性狹窄是腦卒中的重要危險(xiǎn)因素之一，據(jù)報(bào)道缺血性腦血管病病人中20%～30%是由頸動(dòng)脈狹窄、斑塊或栓子脫落所致[1]。隨著微創(chuàng)介入技術(shù)的發(fā)展，頸動(dòng)脈支架植入術(shù)(carotid artery stenting，CAS)是目前治療頸動(dòng)脈狹窄引起的缺血性腦血管病一種有效的治療方法[2]，但支架植入術(shù)過(guò)程中，采用球囊或支架進(jìn)行頸動(dòng)脈狹窄處擴(kuò)張時(shí)，可直接刺激頸動(dòng)脈竇壓力感受器，從而出現(xiàn)術(shù)中及術(shù)后心率減慢或血壓下降，嚴(yán)重者引起心臟驟停。有研究發(fā)現(xiàn)，在CAS術(shù)中，一過(guò)性心律失常發(fā)生率達(dá)59%，尤其以竇性心動(dòng)過(guò)緩發(fā)生率最高，達(dá)82.4%[3]。頸動(dòng)脈竇反應(yīng)是指在頸動(dòng)脈球囊擴(kuò)張或支架植入術(shù)過(guò)程中，迷走反射導(dǎo)致心臟停搏≥ 2 s和/或血壓過(guò)低(收縮壓≤12 kPa)。頸動(dòng)脈竇反應(yīng)是CAS常見(jiàn)的并發(fā)癥之一，應(yīng)積極防治及時(shí)處理，以免造成嚴(yán)重后果。本研究以76例行CAS治療頸動(dòng)脈狹窄的病人為研究對(duì)象，觀(guān)察預(yù)防性安置臨時(shí)起搏器對(duì)頸動(dòng)脈支架植入術(shù)的影響。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 收集我科2012年7月—2015年10月收治的頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄病人76例，將2012年7月—2013年7月行CAS病人25例設(shè)為對(duì)照Ⅰ組，2013年8月—2014年8月行CAS病人30例設(shè)為對(duì)照Ⅱ組，2014年9月—2015年10月行CAS病人21例設(shè)為觀(guān)察組。對(duì)照Ⅰ組25例，男18例，女7例；年齡(61.02±9.87)歲；其中高血壓15例，糖尿病3例，吸煙史7例。對(duì)照Ⅱ組30例，男21例，女9例；年齡(60.78±1.02)歲；其中高血壓18例，糖尿病8例，吸煙史8例。觀(guān)察組21例，男15例，女6例；年齡 (60.38±9.56)歲；其中高血壓13例，糖尿病5例，吸煙史5例。3組病人基本資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。入選標(biāo)準(zhǔn)：年齡18歲～80歲；經(jīng)顱多普勒超聲(DSA)監(jiān)測(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈C1段狹窄率≥70%(狹窄率采用NASCET法計(jì)算)，且為癥狀性狹窄；頸內(nèi)動(dòng)脈潰瘍斑塊；無(wú)明顯介入禁忌證；不合并顱內(nèi)腫瘤或動(dòng)靜脈畸形：病人心、肺等重要臟器功能能夠耐受介入手術(shù)；經(jīng)正規(guī)的內(nèi)科藥物治療后腦缺血癥狀無(wú)緩解或者反復(fù)發(fā)作，或有藥物治療的禁忌證；病人知情同意。

1.2 方法 3組均進(jìn)行CAS術(shù)，對(duì)照Ⅱ組術(shù)前預(yù)防性靜脈注射阿托品，觀(guān)察組術(shù)前預(yù)防性安置臨床起搏器。

1.2.1 CAS 應(yīng)用Seldinger技術(shù)穿刺右股動(dòng)脈成功后，置入8F血管鞘，全身肝素化。肝素化后在泥鰍導(dǎo)絲引導(dǎo)下將8F-Guiding置于頸總動(dòng)脈，所有病人均使用遠(yuǎn)端腦保護(hù)裝置(美國(guó)Cordis公司Angioguard，eV3公司的Spider)將其置于頸動(dòng)脈頸段的遠(yuǎn)端，測(cè)量頸總動(dòng)脈、頸內(nèi)動(dòng)脈管徑后選擇尺寸合適的Submarine球囊和Acculink支架，沿保護(hù)傘導(dǎo)絲送Submarine球囊預(yù)擴(kuò)和Acculink支架植入，支架植入后如狹窄改善程度不滿(mǎn)意進(jìn)行后擴(kuò)，如為雙側(cè)CAS以同樣方法植入頸動(dòng)脈支架。手術(shù)結(jié)束前再次造影了解支架位置及管腔情況、顱內(nèi)血流情況，無(wú)異常后拔除導(dǎo)管、導(dǎo)絲，術(shù)后穿刺點(diǎn)用雅培ProGlide血管縫合器縫合，術(shù)后24 h內(nèi)拔除臨時(shí)起搏器。

1.2.2 經(jīng)股靜脈臨時(shí)起搏器安置術(shù) 以Seldinger法穿刺左側(cè)股靜脈處成功后，置入6F血管鞘，送臨時(shí)起搏器(Vitatron，MEP2000)電極到右心室心尖處，連接臨時(shí)起搏器見(jiàn)感知及起搏功能良好，將起搏頻率調(diào)為50次/min～60次/min，起搏電壓設(shè)為2 V待用，固定鞘管。

1.2.3 術(shù)前預(yù)防性靜脈注射阿托品 在球囊或支架預(yù)擴(kuò)前靜脈注射阿托品0.5 mg。

1.3 觀(guān)察指標(biāo) 3組再灌注后頸動(dòng)脈竇反應(yīng)，包括血壓及心律；3組再灌注后藥物(阿托品、多巴胺)應(yīng)用情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS20.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，不滿(mǎn)足χ2檢驗(yàn)條件時(shí)，采用Fisher精確檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 3組頸動(dòng)脈反應(yīng)情況比較 觀(guān)察組竇性心動(dòng)過(guò)緩、低血壓發(fā)生率及總發(fā)生率顯著低于對(duì)照Ⅰ組及對(duì)照Ⅱ組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見(jiàn)表1。

表1 3組頸動(dòng)脈反應(yīng)情況比較 例(%)

2.2 3組病人并發(fā)癥發(fā)生情況比較 觀(guān)察組發(fā)生囊袋感染發(fā)生率與對(duì)照Ⅰ組(Fisher精確檢驗(yàn)， P=0.412)、對(duì)照Ⅱ組比較(Fisher精確檢驗(yàn)，P=0.412)， 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。詳見(jiàn)表2。

表2 3組病人并發(fā)癥發(fā)生情況比較 例(%)

3 討 論

頸動(dòng)脈狹窄是缺血性腦卒中的重要危險(xiǎn)因素，其發(fā)生、發(fā)展是一個(gè)復(fù)雜的病理過(guò)程。CAS繼發(fā)頸動(dòng)脈竇反射引起血流動(dòng)力學(xué)損害是最常見(jiàn)的并發(fā)癥之一，發(fā)生率為7%～76%[4]。在CSA術(shù)前，對(duì)病人進(jìn)行全面系統(tǒng)地評(píng)估，尤其是存在血流動(dòng)力學(xué)改變的病人，先進(jìn)行心臟臨時(shí)起搏器是有效的，因?yàn)樵谇蚰壹爸Ъ芨采w和擴(kuò)張了頸動(dòng)脈竇時(shí)，刺激頸動(dòng)脈竇，可能會(huì)導(dǎo)致頸動(dòng)脈竇感受器功能異常，引發(fā)頸動(dòng)脈竇反射，出現(xiàn)術(shù)中及術(shù)后心率減慢，嚴(yán)重者引起心臟驟停。其可能原因：①狹窄解除后，血流大量涌入，血流驟然增多，對(duì)頸動(dòng)脈竇壓力感受器的刺激也隨之增加；②頸動(dòng)脈支架植入時(shí)，機(jī)械刺激頸動(dòng)脈壓力感受器。有報(bào)道顯示，頸動(dòng)脈支架血管成形術(shù)病人，因球囊擴(kuò)張及支架持續(xù)對(duì)頸動(dòng)脈竇的刺激，迷走神經(jīng)興奮性增高，心律失常發(fā)生率明顯升高，雖然無(wú)惡性心律失常發(fā)生，但亦有死亡病例報(bào)告[5]。術(shù)前靜脈注射阿托品，可增加交感神經(jīng)的興奮性，從而使心率加快[6]，但藥物治療存在個(gè)體差異，藥物劑量不易控制，且預(yù)防性使用阿托品常不能快速起效。經(jīng)股靜脈置入臨時(shí)起搏器可以在較短時(shí)間內(nèi)恢復(fù)有效心率，從而保證重要器官的供血，安全性?xún)?yōu)于藥物治療[7]。術(shù)前安置臨時(shí)起搏器，使病人在手術(shù)前達(dá)到最佳狀態(tài)，預(yù)防或治療術(shù)中及術(shù)后緩慢性心律失常，減少或避免術(shù)中應(yīng)用血管活性藥物，提高手術(shù)安全系數(shù)[8]。術(shù)前安置心臟臨時(shí)起搏器可以快速、有效地糾正血流動(dòng)力學(xué)紊亂，防止出現(xiàn)腦卒中等圍術(shù)期并發(fā)癥[9]。

綜上所述，對(duì)頸動(dòng)脈狹窄行CAS引起頸動(dòng)脈竇反應(yīng)而言，預(yù)防性安置臨時(shí)起搏器是可以降低其發(fā)生率，但本研究樣本量少，還需要擴(kuò)大樣本量進(jìn)一步評(píng)估分析其風(fēng)險(xiǎn)及利弊。