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急性心肌梗死(AMI)是急診科常見急癥，具有起病急、進展快、病死率高等特點，急性心肌梗死的治療關(guān)鍵是及時開通閉塞血管，急診介入和溶栓是開通血管的最主要方法，其他治療主要有：抗血小板聚集、抗凝、他汀類藥物等。部分急性心肌梗死病人并發(fā)急性心力衰竭(AHF)，出現(xiàn)嚴重低氧血癥，端坐呼吸，煩躁不安等，不能配合進一步治療，特別是給介入治療帶來很大困難。AMI伴有AHF的病人應(yīng)用有創(chuàng)機械通氣治療能成功改善缺氧及心功能不全[1]。無創(chuàng)性面罩雙水平氣道正壓(bilevel positive airway pressure，BiPAP)通氣常常被用于多種原因引起呼吸衰竭的治療，也用于急性心力衰竭引起的呼吸窘迫癥，可以迅速糾正低氧血癥，改善癥狀。BiPAP能有效治療多種原因引起的呼吸困難[2]，已取得良好的治療效果。將BiPAP用于AMI伴有AHF病人，是否起到與有創(chuàng)機械通氣相似的治療效果，近些年的報道傾向于積極有效[3]。BiPAP可以增加心肌供氧量，改善冠狀動脈供血，減少心臟交感緊張[4]，糾正內(nèi)皮功能紊亂[5]，本研究將BiPAP無創(chuàng)機械通氣引入急性心肌梗死急診早期治療，觀察BiPAP對急性心肌梗死合并急性心力衰竭及未合并急性心力衰竭的臨床價值，為急性心肌梗死急診早期治療提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2014年1月—2014年12月就診于我院急診科的急性心肌梗死病人63例，合并心力衰竭40例，未合并心力衰竭23例，男47例，女16例，年齡45歲～80歲。病例入選標準：根據(jù)典型胸痛、心電圖ST-T動態(tài)變化以及心肌酶的改變確診為急性心肌梗死。并根據(jù)Killip 分級出現(xiàn)相關(guān)癥狀、體征，符合心肌梗死后左心力衰竭診斷標準。排除標準：有意識不清、面頸部和口咽腔畸形、上呼吸道梗阻、氣胸不能自主排痰、合并危急情況需要立即氣管插管等病人。

1.2 分組與監(jiān)測方法 將40 例合并心力衰竭病人隨機分為通氣組和未通氣組，各20 例，兩組均常規(guī)給予一般治療：抗血小板、硝酸酯類、升壓藥物、利尿劑、抗凝、溶栓、經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)(PCI)等治療措施。通氣組根據(jù)病人耐受及舒適情況調(diào)節(jié)呼吸機參數(shù)設(shè)定為吸氣壓(IPAP)8 cmH2O～15 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)，呼氣壓(EPAP)4 cmH2O～6 cmH2O，吸氧濃度由50%～100%開始，癥狀好轉(zhuǎn)后改為30%～40%，持續(xù)30 min左右至轉(zhuǎn)CCU住院治療或?qū)Ч苁壹痹\介入治療，轉(zhuǎn)診時停機，給予面罩或鼻導(dǎo)管吸氧。將23例未合并心力衰竭病人隨機分組通氣組(11例)及未通氣組(12例)。通氣組接受30 min通氣治療，呼吸機參數(shù)設(shè)定為吸氣壓8 cmH2O～15 cmH2O，呼氣壓4 cmH2O～6 cmH2O，吸氧濃度在30%～40%。

1.3 觀察指標 胸痛癥狀、心力衰竭緩解情況；治療后指脈氧飽和度(SpO2)情況；住院后床邊超聲心動圖測定：采用美國產(chǎn)Philips 7500 超聲診斷儀測定入院即刻和入院72 h 左室射血分數(shù)的變化；PCI治療時冠狀動脈造影結(jié)果。

2 結(jié) 果

2.1 心力衰竭通氣組與未通氣組一般資料比較(見表1) 兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義。通氣組病人不能耐受無創(chuàng)機械通氣2 例，實際完成18例；未通氣組20例，2例因病情加重，呼吸窘迫嚴重，低氧血癥明顯加用無創(chuàng)通氣治療，癥狀緩解，實際完成18例。

表1 心力衰竭通氣組與未通氣組一般資料比較

2.2 無心力衰竭通氣組與未通氣組一般資料比較(見表2) 兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義。其中通氣組病人不能耐受無創(chuàng)機械通氣2 例，9例完成30 min通氣治療。

表2 無心力衰竭通氣組與未通氣組一般資料比較

2.3 心力衰竭通氣組與未通氣組臨床指標比較(見表3) 心力衰竭通氣組病人在使用無創(chuàng)正壓通氣30 min后，心率、呼吸、腦鈉肽(BNP)、SpO2均較通氣前有所改善。與未通氣組比較，通氣組總體有效(胸痛癥狀緩解、心力衰竭呼吸窘迫癥狀緩解、SpO2好轉(zhuǎn))例數(shù)較多，24 h后查BNP及射血分數(shù)(EF)值差異無統(tǒng)計學意義，冠狀動脈介入治療后，血管再通率比較差異無統(tǒng)計學意義。

表3 心力衰竭通氣組與未通氣組臨床指標比較

2.4 無心力衰竭通氣組與未通氣組臨床指標比較(見表4) 無心力衰竭通氣組病人在使用無創(chuàng)正壓通氣30 min后，心率、呼吸、BNP、SpO2均較通氣前有所改善。通氣組在治療過程中部分出現(xiàn)一定程度不適應(yīng)，不愿接受通氣治療，與未通氣組比較胸痛癥狀緩解，兩組24 h后BNP、EF值、SpO2、冠狀動脈再通率比較差異無統(tǒng)計學意義。

表4 無心力衰竭通氣組與未通氣組臨床指標比較

3 討 論

目前BiPAP 在急性左心力衰竭的治療效果已得到廣泛肯定。BiPAP用于AMI及左心力衰竭的理論依據(jù)是：①BiPAP產(chǎn)生的胸內(nèi)正壓可減少回心血量，降低心臟前負荷，緩解肺淤血[6-8]；②可增加氧輸送，改善組織氧供，可減少呼吸肌做功，降低氧耗，由此減少代謝需求量[9-11]；③能夠改善肺泡和肺間質(zhì)水腫，擴張陷閉肺泡，保持功能殘氣量，增加肺組織順應(yīng)性，促進肺泡氣彌散，改善肺彌散功能，提高血氧分壓(PaO2)，降低血二氧化碳分壓(PCO2)[10-16]；④能升高胸內(nèi)壓，降低左室跨壁壓，從而減輕心臟后負荷，增加心搏出量，增加EF，改善冠狀動脈供血，改善心功能[16-17]；⑤顯著減少AMI病人心臟交感緊張[18]。

以往的臨床實踐中，BiPAP無創(chuàng)機械通氣常常是用于急性心肌梗死發(fā)生急性左心力衰竭并發(fā)嚴重低氧血癥的情況，可以一定程度改善心力衰竭癥狀。本研究觀察BiPAP無創(chuàng)機械通氣在急性心肌梗死急診中的應(yīng)用價值，將治療窗口前移至急診科，觀察BiPAP無創(chuàng)機械通氣早期干預(yù)急性心肌梗死的效果。急性心肌梗死極易合并泵功能衰竭，甚至心源性肺水腫，出現(xiàn)低氧血癥，常常導(dǎo)致病人不能平臥，給急診介入治療帶來困難。急性心肌梗死合并急性心力衰竭后的低氧血癥搶救關(guān)鍵在于快速消除低氧血癥，緩解呼吸窘迫。BiPAP無創(chuàng)機械通氣使用簡便，能夠迅速建立有效的人工氣道，極大縮短病人處于低氧血癥和高碳酸血癥的時間，更加容易被病人和家屬接受，方便在急診科早期干預(yù)治療，為進一步治療贏得時間。

本研究中，心力衰竭病人在應(yīng)用BiPAP無創(chuàng)機械通氣后，心率、呼吸、BNP、SpO2及胸痛癥狀緩解，呼吸窘迫癥狀好轉(zhuǎn)，SpO2較未使用BiPAP無創(chuàng)機械通氣者有所改善，大大提高病人接受介入手術(shù)的可能性，但血管再通率沒有改善。 無心力衰竭病人使用BiPAP呼吸機也可以改善心率、呼吸、血壓，胸痛癥狀緩解，SpO2也有所改善，但病人不易接受，血管再通率沒有改善。我院在建設(shè)胸痛中心之后，特別強調(diào)D2B時間控制，大多數(shù)病人需要立即轉(zhuǎn)診到CCU住院或轉(zhuǎn)到導(dǎo)管室行介入治療，病人在急診停留時間越來越短，急診早期使用BiPAP呼吸機受到一定時間限制，即使用時間小于30 min，而文獻報道BiPAP通氣用于治療AMI合并心力衰竭的使用時間在2 h～12 h，可獲得較為顯著的效果。本研究還觀察部分未合并心力衰竭病人，這部分病人使用BiPAP無創(chuàng)通氣后也可一定程度緩解胸痛癥狀，但BiPAP無創(chuàng)機械通氣使用會有一定不適感，需要在醫(yī)師指導(dǎo)下練習幾次才能順利使用，由于這部分病人無呼吸窘迫癥狀，接受無創(chuàng)治療存在困難，不適宜推廣。畢竟，AMI的最關(guān)鍵治療仍是早期開通罪犯血管，一切輔助治療都不能延誤D2B時間，對于因呼吸窘迫不能平臥的病人在使用機械通氣緩解癥狀后仍要積極手術(shù)，而不應(yīng)延遲機械治療時間。