惠增騫,段 煒,孟宏濤,李戰(zhàn)寧，陳星如，曾 焱,呂尚軍

目前，阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS)的發(fā)病率呈現(xiàn)上升趨勢(shì)，成年人發(fā)病率已近5%[1]。OSAHS可引發(fā)機(jī)體內(nèi)部多臟器系統(tǒng)損害，臨床特征為睡眠過程中頻繁出現(xiàn)呼吸暫停、低通氣等現(xiàn)象，患者夜間睡眠時(shí)可反復(fù)發(fā)作缺氧/再氧合過程，促使機(jī)體產(chǎn)生炎性反應(yīng)，啟動(dòng)氧化應(yīng)激過程，引起血管內(nèi)皮損傷，進(jìn)而加重患者冠心病病情[2，3]。臨床研究發(fā)現(xiàn)，及早對(duì)OSAHS患者進(jìn)行有效的通氣治療能夠降低呼吸暫停次數(shù)，改善供氧，促進(jìn)睡眠，改善冠心病癥狀[4]。本研究對(duì)冠心病合并OSAHS患者采取無創(chuàng)正壓通氣治療對(duì)心律失常和心功能進(jìn)行分析總結(jié)，旨在為臨床診治提供依據(jù)。

1 對(duì)象與方法

1.1 對(duì)象 選取2014-06至2015-06我院接收的86例冠心病合并OSAHS患者。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)均符合OSAHS診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)冠脈造影確診為冠心??；(2)年齡40～80歲；(3)本研究均經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，患者均簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)明顯的記憶、行為或知覺障礙；(2)未來1年內(nèi)可預(yù)見的死亡；(3)神經(jīng)功能缺陷；(4)紐約心臟協(xié)會(huì)心功能分級(jí)Ⅲ-Ⅳ級(jí)；(5) 在此之前使用過無創(chuàng)機(jī)械通氣治療者。將入選者隨機(jī)分為對(duì)照組與觀察組，每組43例。觀察組女15例，男28例，年齡45～76歲，平均(67.16±6.51)歲；對(duì)照組女16例，男27例，年齡46～75歲，平均(67.25±6.52)歲。兩組年齡、性別等一般資料，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法 對(duì)照組按冠心病指南進(jìn)行標(biāo)準(zhǔn)治療，即單硝酸異山梨醇酯緩釋片(魯南貝特制藥有限公司生產(chǎn))30 mg，1次/d；阿司匹林(拜耳醫(yī)藥保健有限公司生產(chǎn))100 mg，1次/d；酒石酸美托洛爾(阿斯利康制藥有限公司生產(chǎn))、降壓藥、合心爽(天津田邊制藥有限公司生產(chǎn))根據(jù)實(shí)際情況使用，血壓波動(dòng)控制在正常范圍，心率控制在60～70次/min。觀察組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上采用無創(chuàng)正壓通氣治療，采用持續(xù)性正壓通氣機(jī)(澳大利亞Res MedAutoset-T自動(dòng)調(diào)壓呼吸機(jī))，呼吸頻率12～16次/ min，初始?jí)毫?～6 cmH2O開始調(diào)定，以95%夜間睡眠時(shí)間中可消除呼吸暫停的壓力為最佳壓力，滴定維持在6～10 cmH2O。兩組均連續(xù)治療2個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo) (1)動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)(西安藍(lán)港數(shù)字醫(yī)療股份有限公司生產(chǎn)，動(dòng)態(tài)心電記錄與分析系統(tǒng))：進(jìn)行24 h心電圖監(jiān)測(cè)，觀察室上性心律失常次數(shù)、夜間最慢心率、室性心律失常次數(shù)、夜間最快心率；(2)于治療前后進(jìn)行超聲心動(dòng)圖檢查(Philips EPIQ7飛利浦心臟彩超儀)，左心室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、左室射血分分?jǐn)?shù)(LVEF)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)；(3)于治療前后進(jìn)行多導(dǎo)睡眠圖監(jiān)測(cè)：使用Polys mith系統(tǒng)監(jiān)測(cè)患者整夜7 h以上睡眠時(shí)的心率變化，最低血氧飽和度(low SaO2)、血氧飽和度<90%時(shí)所占比例(TST SaO2)<90%。采用AHI，即呼吸暫停低通氣指數(shù)評(píng)估睡眠呼吸暫停的嚴(yán)重性，其中輕度睡眠AHI為5～15次/h，重度睡眠AHI為>30次/h，重度睡眠AHI為15～30次/h[3]。

2 結(jié) 果

2.1 實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)變化 治療前，兩組Low SaO2、AHI及TST SaO2<90%比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后觀察組Low SaO2顯著升高，AHI、TST SaO2<90%顯著降低，與對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05，表1)。

項(xiàng)目觀察組對(duì)照組tPTST SaO2<90%(%) 治療前58.8±6.361.2±12.5-1.12>0.05 治療后18.5±6.556.2±12.3-17.77<0.05AHI(次/h) 治療前9.8±3.29.6±3.10.29>0.05 治療后1.6±0.48.5±2.3-19.38<0.05Low SaO2(%) 治療前89.5±3.189.2±3.60.41>0.05 治療后94.5±4.590.3±4.1①4.52<0.05

2.2 超聲心動(dòng)圖檢測(cè)指標(biāo) 治療前兩組LVESD、LVEF、 LVEDD差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，治療后觀察組超聲心動(dòng)圖檢測(cè)指標(biāo)與對(duì)照組相比，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05，表2)。

項(xiàng)目觀察組對(duì)照組tP左心室收縮末期內(nèi)徑(mm) 治療前37.5±2.336.8±2.41.38>0.05 治療后35.0±1.5①36.5±2.4-3.48<0.05左室射血分?jǐn)?shù)(%) 治療前0.52±0.050.51±0.060.84>0.05 治療后0.59±0.05①0.52±0.047.17<0.05左室舒張末期內(nèi)徑(mm) 治療前49.2±3.649.8±3.8-0.75>0.05 治療后45.1±3.2①48.5±3.4-4.78<0.05

2.3 24 h動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)情況 治療前兩組夜間最快心率、室上性心律失常次數(shù)、夜間最慢心率及室性心率失常次數(shù)比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，治療后觀察組24 h動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)指標(biāo)，均顯著改善，明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05，表3)。

項(xiàng)目觀察組對(duì)照組tP夜間最快心率(次/min) 治療前105.6±12.3103.6±11.40.77>0.05 治療后87.5±9.7①②99.5±11.6-5.14<0.05室上性心律失常(次) 治療前915.5±97.4902.6±80.30.66>0.05 治療后213.2±50.3①②885.3±65.3-52.84<0.05夜間最慢心率(次/min) 治療前47.5±8.348.8±10.2-0.64>0.05 治療后62.5±6.3①②51.2±9.36.52<0.05室性心率失常(次) 治療前483.2±50.4468.2±55.41.29>0.05 治療后107.2±30.9①②435.6±45.3-38.81<0.05

3 討 論

OSAHS是常見的嚴(yán)重的睡眠呼吸障礙性疾病，其發(fā)生機(jī)制主要與鼻咽部病理解剖異常、肥胖、上氣道狹窄等因素有關(guān)，且患者因高碳酸血癥、低氧血癥交替反復(fù)發(fā)生，可直接影響機(jī)體內(nèi)分泌功能、神經(jīng)調(diào)節(jié)功能和血流動(dòng)力學(xué)等，進(jìn)而誘發(fā)心腦血管事件。文獻(xiàn)[5]證實(shí)，OSAHS患者相比于健康人群因心血管疾病而致死的幾率明顯要高，嚴(yán)重影響患者的生存質(zhì)量。

在睡眠暫停終止后喚醒時(shí)，兒茶酚胺濃度升高，交感神經(jīng)興奮，引起心率加快，房性和室性快速心率失常、房早、室早。在睡眠呼吸停止初期，迷走神經(jīng)興奮，當(dāng)迷走神經(jīng)張力達(dá)到高峰時(shí)，可使房室結(jié)和竇房結(jié)功能發(fā)生一定程度障礙，形成嚴(yán)重竇性心動(dòng)過緩，房室傳導(dǎo)阻滯[6，7]。故緩慢性心律失常和快速心率失常在患者夜間睡眠時(shí)反復(fù)交替出現(xiàn)，而這一現(xiàn)象也是OSAHS患者夜間猝死的主要原因之一。無創(chuàng)正壓通氣可使患者呼吸困難癥狀明顯減輕，使自主神經(jīng)的異?；顒?dòng)改善，使心率異常變化得以快速糾正，使心血管疾病發(fā)病率及病死率顯著降低，具有有效、安全、無創(chuàng)的優(yōu)點(diǎn)[8，9]。同時(shí)無創(chuàng)正壓通氣通過擴(kuò)張上氣道，使阻塞性呼吸暫停消除，有效改善血氧飽和度，使睡眠結(jié)構(gòu)得以糾正，降低心率失常。本研究結(jié)果顯示，治療后觀察組患者Low SaO2較治療前顯著升高，AHI、TST SaO2<90%為(1.6±0.4)次/h、(18.5±6.5)%均較治療前顯著降低，與對(duì)照組相比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。同時(shí)治療后，觀察組患者24 h動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)指標(biāo)，如夜間最快心率、室性心律失常次數(shù)等均顯著改善，顯著優(yōu)于對(duì)照組，說明無創(chuàng)正壓通氣可明顯提升SaO2，可有效糾正夜間低氧血癥，降低睡眠AHI，顯著降低室性心律失常、室上性心律失常次數(shù)。此外，本研究還發(fā)現(xiàn)，治療2個(gè)月后觀察組超聲心動(dòng)圖檢測(cè)指標(biāo)均顯著改善，其中左心室收縮末期內(nèi)徑、左室射血分?jǐn)?shù)及左室舒張末期內(nèi)徑分別為(35.0±1.5)mm、(0.59±0.05)%、(45.1±3.2)mm，顯著優(yōu)于對(duì)照組，證明無創(chuàng)正壓通氣治療可有效縮小心臟內(nèi)徑，改善心功能，有利于減少心律失常的發(fā)生。

綜上所述，采用無創(chuàng)機(jī)械通氣治療冠心病合并OSAHS患者可有效減少心律失常，改善患者血?dú)庵笜?biāo)，糾正夜間低氧血癥，改善心功能。本研究樣本量較少，下一步還將擴(kuò)大樣本進(jìn)行更深入地研究，為臨床診治提供更可靠的依據(jù)。