汪宗敏
(湖北省丹江口市丹趙路辦事處衛(wèi)生院,湖北 丹江口 442700)
慢性阻塞性肺疾?。–OPD)簡稱慢阻肺,是呼吸系統(tǒng)的常見病。此病患者多為中老年人,其臨床表現(xiàn)主要為呼吸困難、氣促、胸悶等。急性加重期慢阻肺患者可出現(xiàn)較重的咳嗽、咳痰及喘息等癥狀。慢阻肺患者在并發(fā)呼吸衰竭后其病情會(huì)進(jìn)一步加重[1],并可因體內(nèi)發(fā)生二氧化碳潴留、缺氧及血漿β-內(nèi)啡肽大量釋放而出現(xiàn)呼吸抑制及呼吸系統(tǒng)功能紊亂,甚至可發(fā)生生命危險(xiǎn)[2]。本研究主要觀察聯(lián)用納洛酮與無創(chuàng)正壓通氣法治療慢阻肺并發(fā)呼吸衰竭的臨床效果。
本研究的對象為2016年9月至2017年6月湖北省丹江口市丹趙路辦事處衛(wèi)生院收治的106例慢阻肺并發(fā)呼吸衰竭患者。將這些患者采用隨機(jī)數(shù)表法分為聯(lián)用納洛酮組(n=53)與無創(chuàng)正壓通氣組(n=53)。在無創(chuàng)正壓通氣組患者中,有男29例,女24例;其年齡為54~87歲,平均年齡(73.89±3.11)歲。在聯(lián)用納洛酮組患者中,有男28例,女25例;其年齡為55~88歲,平均年齡(74.02±3.25)歲。兩組患者的一般資料相比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
對兩組患者均進(jìn)行解痙平喘、祛痰、抗炎、抗感染、糾正水電解質(zhì)紊亂、營養(yǎng)支持及維持酸堿平衡等常規(guī)治療。在此基礎(chǔ)上,對無創(chuàng)正壓通氣組患者進(jìn)行無創(chuàng)正壓通氣治療,治療方案是:采用S/T通氣模式,初始IPAP為4~8 cmH2O,EPAP為2~4 cmH2O,根據(jù)患者的病情逐漸增加IPAP至15~20 cmH2O,增加EPAP至4~8 cmH2O。逐漸調(diào)整吸氧的濃度,使患者的脈搏容積血氧飽和度維持在90%以上。進(jìn)行通氣治療的時(shí)間為2~4 h/次,2~4次/d,治療3 d后逐漸減少通氣時(shí)間。為聯(lián)用納洛酮組患者在采取無創(chuàng)正壓通氣組患者治療方案的基礎(chǔ)上加用納洛酮(佛山市南海北沙制藥有限公司生產(chǎn),批準(zhǔn)文號:國藥準(zhǔn)字H20064487)進(jìn)行治療,其用法是:將0.8 mg的納洛酮溶于20 ml濃度為0.9%的生理鹽水中進(jìn)行靜脈推注。然后將2 mg的此藥溶于50 ml濃度為0.9%的生理鹽水中用微量泵對患者進(jìn)行24 h的靜脈泵注,1次/d。在為兩組患者治療7 d后采集其動(dòng)脈血進(jìn)行血?dú)夥治觥Ρ确治鰞山M患者的PaCO2、PaO2等動(dòng)脈血?dú)夥治龅闹笜?biāo)及PEFR、FEV1以及FEV1/FVC等肺功能的指標(biāo)。
1)顯效。經(jīng)治療,患者的臨床癥狀及體征完全消失或基本消失,其肺功能及動(dòng)脈血?dú)夥治龅闹笜?biāo)得到明顯的改善。2)有效。經(jīng)治療,患者的臨床癥狀及體征明顯減輕,其肺功能及動(dòng)脈血?dú)夥治龅闹笜?biāo)得到明顯的改善。3)無效。經(jīng)治療,患者的臨床癥狀及體征、肺功能及動(dòng)脈血?dú)夥治龅闹笜?biāo)均未得到改善。
采用SPSS 18.0統(tǒng)計(jì)軟件對本研究中的數(shù)據(jù)進(jìn)行分析,計(jì)量資料用(±s)表示,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料用%表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
聯(lián)用納洛酮組患者治療的總有效率為90.57%,無創(chuàng)正壓通氣組患者治療的總有效率為69.81%,二者相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳情見表1。
表1 兩組患者臨床療效的比較[n(%)]
治療前,兩組患者的PaCO2、PaO2相比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。與進(jìn)行治療前相比,治療后兩組患者的PaCO2較低,其PaO2較高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。與無創(chuàng)正壓通氣組患者相比,治療后聯(lián)用納洛酮組患者的PaCO2較低,其PaO2較高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳情見表2。
表2 兩組患者接受治療前后其動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)的對比(mmHg,± s )
表2 兩組患者接受治療前后其動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)的對比(mmHg,± s )
組別 PaCO2 PaO2治療前 治療后 治療前 治療后聯(lián)用納洛酮組(n=53) 57.28±3.26 42.18±2.26 54.12±3.28 87.14±2.51無創(chuàng)正壓通氣組(n=53)57.34±3.23 48.85±2.47 54.88±3.27 80.88±2.62
治療前兩組患者的PEFR、FEV1以及FEV1/FVC相比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。與進(jìn)行治療前相比,治療后兩組患者的PEFR、FEV1以及FEV1/FVC均較高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。與無創(chuàng)正壓通氣組患者相比,治療后聯(lián)用納洛酮組患者的PEFR、FEV1以及FEV1/FVC均較高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳情見表3。
表3 兩組患者接受治療前后其肺功能指標(biāo)的比較(± s )
表3 兩組患者接受治療前后其肺功能指標(biāo)的比較(± s )
注:#與本組治療前相比, P<0.05。
組別 PEFR(L/sec) FEV1(L) FEV1/FVC(%)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后聯(lián)用納洛酮組(n=53) 1.29±0.62 2.95±0.51# 1.11±0.23 1.74±0.31# 57.04±6.51 88.64±6.71#無創(chuàng)正壓通氣組(n=53) 1.23±0.63 2.05±0.47# 1.08±0.26 1.38±0.38# 56.05±6.41 75.64±6.41#
COPD是一種慢性疾病。此病患者的病情可反復(fù)發(fā)作且呈進(jìn)行性加重,其體內(nèi)T淋巴細(xì)胞亞群的水平可明顯降低,炎性因子的水平可明顯升高,其呼吸道中的黏液可明顯增多且難以排出。若未進(jìn)行有效的治療,此病患者可因PaCO2升高、PaO2降低而發(fā)生呼吸衰竭[3]。改善通氣狀況是治療慢阻肺并發(fā)呼吸衰竭的關(guān)鍵。在臨床上,治療慢阻肺并發(fā)呼吸衰竭的主要方法為進(jìn)行抗感染、擴(kuò)張支氣管等對癥治療,但效果并不顯著。
無創(chuàng)正壓通氣法是指不經(jīng)人工氣道實(shí)施的通氣療法,具有可改善通氣狀況及心肺功能、減輕呼吸功耗、緩解呼吸系統(tǒng)的肌肉疲勞等作用。納洛酮是一種與嗎啡結(jié)構(gòu)相似的特異性阿片受體拮抗劑,具有阻斷β-內(nèi)啡肽類物質(zhì)與其受體的結(jié)合、解除呼吸受限、興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能、改善肺功能及通氣狀況、控制高碳酸血癥及低氧血癥等作用[4]。
本次研究的結(jié)果顯示,聯(lián)用納洛酮與無創(chuàng)正壓通氣法治療慢阻肺并發(fā)呼吸衰竭可取得理想的臨床療效,能顯著改善患者的臨床癥狀及肺功能。