唐曉燕　田春　王啟燕

【摘要】目的：探討兒童膿毒性休克的臨床特點及其致死的危險因素。方法：回顧分析攀枝花學(xué)院附屬醫(yī)院兒科2013-03-01至2016-03-31診斷為“膿毒性休克”22例患兒的臨床資料，分析其實驗室指標(biāo)及死亡高危因素。結(jié)果： 1）血常規(guī)：①死亡組白細(xì)胞升高者均值明顯高于存活組；②死亡組各年齡Hb均值均低于正常值下限；③死亡組PLT計數(shù)<100×109/L者5人，均值僅（4723 ±132）×109/L，存活組無PLT降低。2）重要臟器功能：死亡組ALT及AST均值明顯高于正常組（P<005）。結(jié)論： Hb及PLT低于其年齡正常值低限，合并ALT及AST同時升高者，膿毒休克死亡預(yù)警值增加。

【關(guān)鍵詞】 兒童；膿毒休克

【中圖分類號】

R764.04【文獻(xiàn)標(biāo)志碼】

B【文章編號】1005-0019（2018）06-209-01

感染是兒童死亡最主要原因。本文回顧性分析攀枝花學(xué)院附屬醫(yī)院兒科確診22例“膿毒休克”患兒的發(fā)病特點、臨床特征及死亡高危因素，旨在探討膿毒休克的早期防治策略。

1研究對象與方法

11對象2013-03-01至2016-03-31 于我院兒科確診患兒22 例，均以《兒童膿毒休克（感染性休克）診治專家共識（2015版） 》為診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。

12方法

121分組生存組9 例，死亡組13例。

122臨床資料收集回顧性分析所有病例入院24小時內(nèi)數(shù)據(jù)，實驗室指標(biāo)包括：血常規(guī)、肝功、腎功、心肌損傷標(biāo)志物。

13統(tǒng)計方法采用GraphPad Prism軟件，計數(shù)資料采用x2檢驗，計量資料兩組間比較非配對T檢驗，P<005為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

3討論

據(jù)世界衛(wèi)生組織統(tǒng)計，5歲以下死亡兒童60%為嚴(yán)重感染。膿毒癥（sepsis）是由感染誘發(fā)的全身炎性反應(yīng)綜合征（SIRS），細(xì)菌毒素誘發(fā)機體釋放炎性介質(zhì)致血管通透性增加，最終可導(dǎo)致多臟器功能衰竭[2]。

血常規(guī)可反應(yīng)患兒的感染程度。本研究發(fā)現(xiàn)：1）患兒WBC過低或過高，均顯示預(yù)后不良；2）血紅蛋白：依據(jù)兒童貧血標(biāo)準(zhǔn)，我們發(fā)現(xiàn)死亡組各年齡段均值均低于正常下線10g/L左右?！秲和摱拘孕菘耍ǜ腥拘孕菘耍┰\治專家共識（2015版）》以及中華危重病急救醫(yī)學(xué)會明確建議，若紅細(xì)胞壓積（HCT）<30%伴血流動力學(xué)不穩(wěn)定，應(yīng)酌情輸紅細(xì)胞懸液，使血紅蛋白維持100 g/L以上[3]。3）血小板作為凝血過程的終端執(zhí)行元素[4]，一旦低于正常值低限（×109/L）或者進行性下降，是休克患者的預(yù)警信號之一。本研究中，死亡組PLT計數(shù)<100×109/L者5人，均值僅47×109/L，而存活組無PLT降低。類似報道見于研究血小板參數(shù)在成人感染休克治療中的臨床意義，也發(fā)現(xiàn)死亡組的血小板計數(shù)呈逐漸下降趨勢，而治愈組相應(yīng)參數(shù)呈相反趨勢[5]。（表1）

重要臟器功能直接決定休克的預(yù)后，在本次對比分析中，死亡組的ALT及AST 明顯高于存活組，高于正常值2倍（表2）。肝臟參與炎癥物質(zhì)的清除，其損傷可能是多器官功能衰竭發(fā)生和進展的重要因素。急性肝功能衰竭定義為（≥2項）：1）膽紅素高于25mg/dl，2）血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶高于正常上限的2倍，3）凝血酶原時間高于參考值15倍，一般發(fā)生在休克發(fā)生的72小時內(nèi)[6]。因此，及時保護休克患兒肝功能，盡量選擇非肝臟代謝的藥物，可能會改善預(yù)后。

本研究發(fā)現(xiàn)合并以下情況均與膿毒血癥患兒預(yù)后不良相關(guān)：患病前已經(jīng)存在貧血，尤其低于該年齡段HB底限10g/L者；PLT進行性下降以及持續(xù)性肝損傷。綜上，膿毒休克患兒入院24小時的實驗室數(shù)據(jù)，尤其是重要臟器基礎(chǔ)功能的評價對患兒病情判斷及預(yù)后評估十分重要。

參考文獻(xiàn)

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