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        淺談生理學(xué),生物化學(xué),微生物課程的知識(shí)在高職護(hù)理藥理學(xué)啟發(fā)式教學(xué)中的應(yīng)用

        2018-07-14 17:44:04??★w
        科技視界 2018年29期
        關(guān)鍵詞:硝酸甘油生理學(xué)藥理學(xué)

        劉 任 劉 玲 ??★w 李 偉

        (四川衛(wèi)生康復(fù)職業(yè)學(xué)院,四川 自貢 643000)

        藥理學(xué)是一門關(guān)于藥物對(duì)機(jī)體的作用及藥物代謝的一門學(xué)科[1]。其主要講授的內(nèi)容是藥物的藥理作用,臨床應(yīng)用,不良反應(yīng),禁忌等。 護(hù)理藥理學(xué)是高職護(hù)理專業(yè)的必修課程, 旨在指導(dǎo)護(hù)理工作者合理用藥,監(jiān)測(cè)藥物的不良反應(yīng)。 掌握足夠的藥理課程內(nèi)容, 對(duì)今后護(hù)理工作者的工作有重要的指導(dǎo)作用。

        護(hù)理藥理學(xué)是一門以生理學(xué),生物化學(xué),微生物學(xué)科為基礎(chǔ)的學(xué)科。在講授過程中,我們發(fā)現(xiàn),學(xué)生在學(xué)習(xí)藥理之前,掌握必備的生理學(xué),生物化學(xué),微生物等課程知識(shí)是必要的。這些課程知識(shí)的掌握有利于學(xué)生加深對(duì)藥理知識(shí)的理解以及提高解決實(shí)際問題的能力。 因此,本文以對(duì)于以上學(xué)科在藥理學(xué)中的教學(xué)應(yīng)用進(jìn)行舉例分析,為護(hù)理藥理學(xué)的教學(xué)提供新的思路。

        1 微生物課程知識(shí)在藥理學(xué)教學(xué)中的應(yīng)用

        細(xì)菌染色分為革蘭染色陽性及革蘭染色陰性,絕大多數(shù)細(xì)菌都可以用革蘭染色法進(jìn)行染色分類。 藥理學(xué)中青霉素G 對(duì)于革蘭陽性球菌, 革蘭陽性桿菌,革蘭陰性球菌, 螺旋體有強(qiáng)大的殺滅作用, 但對(duì)支原體無效。 在講授到這里,我們發(fā)現(xiàn),大多數(shù)學(xué)生對(duì)青霉素不能殺滅支原體這個(gè)問題的原因不明了。 我們將對(duì)學(xué)生進(jìn)行如下引導(dǎo)。

        首先先讓學(xué)生思考青霉素的作用機(jī)制, 青霉素的作用機(jī)制是通過抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的合成而發(fā)揮抗菌作用。 革蘭陽性菌有著幾十層肽聚糖構(gòu)成的細(xì)胞壁,細(xì)胞壁對(duì)于革蘭陽性菌的生存非常重要, 所以青霉素對(duì)于革蘭陽性菌有強(qiáng)大的殺滅作用。 然后讓學(xué)生思考微生物課程中講授的支原體的特征, 支原體菌落為油煎蛋樣, 與普通細(xì)菌的最大的區(qū)別在于沒有細(xì)胞壁。 將以上的兩點(diǎn)闡明后, 再讓學(xué)生思考, 學(xué)生自然的構(gòu)思出原因:支原體沒有細(xì)胞壁,不需要細(xì)胞壁,而青霉素是通過抑制細(xì)胞壁的合成而殺滅微生物, 因此, 青霉素對(duì)支原體沒有殺滅作用。

        2 生物化學(xué)課程知識(shí)在藥理學(xué)教學(xué)中的應(yīng)用

        在藥理學(xué)中,我們講授消化系統(tǒng)藥物的時(shí)候,講授了兩種促消化藥物,胃蛋白酶和胰酶。 其中有一個(gè)重要的知識(shí)點(diǎn),胃蛋白酶在使用的過程中不可以和堿性的藥物進(jìn)行配伍,胰酶不可以和酸性的藥物一起配伍。 在講授此知識(shí)點(diǎn)時(shí),學(xué)生對(duì)于以上的配伍禁忌的原因可能一時(shí)不能完全理解,我們用生物化學(xué)的知識(shí)進(jìn)行引導(dǎo)。

        首先讓學(xué)生思考,在生化學(xué)習(xí)中,酶的最適的工作環(huán)境,包括溫度,pH 等。 然后讓學(xué)生思考,胃蛋白酶,胰酶生理?xiàng)l件下最適的工作的pH 的范圍。 胃蛋白酶最適的工作的pH 是1 左右,因?yàn)槲杆岬膹?qiáng)酸性環(huán)境。胰酶最適工作的pH 是8 左右, 因?yàn)樾∧c中偏堿性的環(huán)境。 將以上知識(shí)邏輯理清了以后, 胃蛋白酶胰酶分別不可和堿酸性藥物配伍的原因?qū)W生自己就可以得出。 胃蛋白酶如果和堿性藥物配伍后,胃內(nèi)pH 升高,這樣就會(huì)導(dǎo)致胃蛋白酶活性降低, 從而起不到助消化的作用。 胰酶不能和酸性藥物配伍的原因類似。

        3 生理學(xué)課程知識(shí)在藥理學(xué)教學(xué)中的應(yīng)用

        3.1 生理學(xué)中血液系統(tǒng)知識(shí)在藥理學(xué)教學(xué)中的應(yīng)用

        在藥理學(xué)中講述抗凝藥物時(shí), 我們講述了三種抗凝藥。包括體內(nèi)抗凝藥,體外抗凝藥,體內(nèi)外抗凝藥。其中,體外抗凝藥物枸櫞酸鈉抗凝作用的機(jī)制學(xué)生開始的時(shí)候普遍不清楚,我們通過生理學(xué)中的知識(shí)來啟發(fā)學(xué)生。

        首先讓學(xué)生思考,血液凝固的必要條件。包括凝血因子的存在,血小板的功能正常等。 然后讓學(xué)生思考,鈣離子是第幾號(hào)凝血因子。 最后讓學(xué)生聯(lián)系化學(xué)知識(shí),枸櫞酸根可以和鈣離子發(fā)生螯合反應(yīng)。

        學(xué)生將以上問題思考清楚, 自然可以得出枸櫞酸鈉體外抗凝作用的機(jī)制。 枸櫞酸根在體外螯合掉血液中的鈣離子,這樣血液中缺乏凝血因子IV 號(hào),從而使血液不凝固。

        然后可以將此問題拓展, 讓學(xué)生思考為何枸櫞酸鈉只在體外有抗凝作用。 通過以上的引導(dǎo), 學(xué)生自然分析出血液中的鈣離子數(shù)量非常龐大, 螯合掉部分后骨骼會(huì)釋放出大量的鈣離子。 因此枸櫞酸鈉只在體外有抗凝作用,而在體內(nèi)沒有。

        3.2 生理學(xué)中血壓產(chǎn)生的知識(shí)在藥理學(xué)教學(xué)中的應(yīng)用

        在藥理學(xué)中講述兒茶酚胺類藥物對(duì)血壓的影響時(shí), 我們講授了異丙腎上腺素對(duì)于血壓的影響是收縮壓升高,舒張壓下降。 對(duì)于該點(diǎn),學(xué)生可能開始不能理解,我們聯(lián)系生理學(xué)中的知識(shí)來進(jìn)行講授。

        首先讓學(xué)生思考影響血壓中收縮壓和舒張壓的因素。 在生理課程中,我們知道收縮壓主要反應(yīng)的是心臟的輸出量的大小,一般來講,心輸出量越大,收縮壓越高。而舒張壓主要反應(yīng)的是外周阻力的大小,一般來講,外周阻力越大,舒張壓越高。然后聯(lián)系藥理課的知識(shí),異丙腎上腺素通過激動(dòng)β1受體和β2受體,激動(dòng)了β1受體使心輸出量增加,所以收縮壓增高。激動(dòng)了β2受體使外周骨骼肌血管擴(kuò)張,外周阻力下降,所以舒張壓降低。

        十八屆三中全會(huì)上我國明確要建立政府財(cái)務(wù)報(bào)告制,以權(quán)責(zé)發(fā)生制為核心。受此影響,經(jīng)國務(wù)院許可,《權(quán)責(zé)發(fā)生制政府綜合財(cái)務(wù)報(bào)告改革方案》由財(cái)政部正式對(duì)外發(fā)布,標(biāo)志著我國政府會(huì)計(jì)改革正式進(jìn)入正軌。之后,我國又出臺(tái)了《政府會(huì)計(jì)準(zhǔn)則——基本準(zhǔn)則》《政府會(huì)計(jì)準(zhǔn)則——具體準(zhǔn)則》,加快了政府會(huì)計(jì)改革的步伐。為了政府會(huì)計(jì)制度的落實(shí)執(zhí)行,財(cái)政部于2017年出臺(tái)了《政府會(huì)計(jì)制度——行政事業(yè)單位會(huì)計(jì)科目和報(bào)表》,明確從2019年起,全國所有高校必須執(zhí)行政府會(huì)計(jì)制度。

        通過以上的解釋, 學(xué)生對(duì)于異丙腎上腺素對(duì)血壓的影響有了深刻的理解。 然后進(jìn)行拓展, 讓學(xué)生根據(jù)以上的思路自己分析去甲腎上腺素對(duì)于血壓的影響。學(xué)生自然可以分析出, 由于去甲腎上腺素激動(dòng)α1受體,收縮皮膚黏膜血管,所以外周阻力升高,舒張壓升高。 激動(dòng)β1受體,增加心輸出量,所以收縮壓增高。

        3.3 生理學(xué)中動(dòng)作電位的知識(shí)在藥理學(xué)教學(xué)中的應(yīng)用

        在藥理學(xué)中講授局麻藥時(shí),我們講授了普魯卡因,利多卡因等藥物。 這些藥物會(huì)起到局部麻醉的作用,使局部感覺消失。 但是, 學(xué)生普遍對(duì)其作用機(jī)制不甚了解,我們聯(lián)系生理學(xué)中的知識(shí)為學(xué)生進(jìn)行講授

        首先復(fù)習(xí)生理課中的動(dòng)作電位的知識(shí), 神經(jīng)細(xì)胞興奮的表現(xiàn)即產(chǎn)生動(dòng)作電位。 然后讓學(xué)生回顧動(dòng)作電位產(chǎn)生的機(jī)制。 動(dòng)作電位分為去極化,復(fù)極化,超極化等時(shí)相,其中去極化是由于Na+內(nèi)流造成。最后告知學(xué)生,普魯卡因等局麻藥是Na+通道阻斷劑。將以上知識(shí)講明后, 學(xué)生便可自己得出普魯卡因的作用機(jī)制,普魯卡因阻斷神經(jīng)細(xì)胞膜上的Na+通道, 使Na+不能內(nèi)流, 從而神經(jīng)細(xì)胞不能發(fā)生去極化, 這樣就不能產(chǎn)生動(dòng)作電位,從而使神經(jīng)細(xì)胞不能興奮,感覺消失。

        然后將此問題進(jìn)行擴(kuò)展, 讓學(xué)生根據(jù)以上的思路進(jìn)行思考, 鎮(zhèn)靜催眠藥地西泮的作用機(jī)制。 學(xué)生結(jié)合生理學(xué)中的知識(shí), 自然可以分析出如下作用機(jī)制。 地西泮促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞Cl-通道開放, 從而Cl-內(nèi)流, 造成神經(jīng)細(xì)胞動(dòng)作電位超級(jí)化, 電位值與閾電位相距更遠(yuǎn), 這樣就使刺激達(dá)不到閾上刺激水平, 從而使細(xì)胞興奮性消失,人處于睡眠狀態(tài)。

        3.4 生理學(xué)中心血管系統(tǒng)的知識(shí)在藥理學(xué)教學(xué)中的應(yīng)用

        在藥理課程中講授抗心絞痛藥物時(shí), 我們講授了代表藥物, 硝酸甘油。 硝酸甘油治療心絞痛的作用機(jī)制復(fù)雜, 較難理解, 我們結(jié)合生理學(xué)中心血管系統(tǒng)的知識(shí)為學(xué)生進(jìn)行講授。

        首先復(fù)習(xí)生理課程。 心臟搏出量的主要取決于心臟的前負(fù)荷和后負(fù)荷。 回心血量越大,前負(fù)荷越大,外周阻力越大,后負(fù)荷越大。 然后引入藥理學(xué)知識(shí),硝酸甘油最根本的作用就是釋放NO 擴(kuò)張血管。 硝酸甘油擴(kuò)張了動(dòng)脈,減少了外周阻力,所以降低了后負(fù)荷。 硝酸甘油擴(kuò)張了靜脈, 減少了回心血量, 從而降低了前負(fù)荷。 最后給學(xué)生一個(gè)思路, 絕大多數(shù)抗心絞痛藥物都是通過減少心肌耗氧增加心肌供氧而治療心絞痛。將以上問題說明后, 學(xué)生自然可以理解硝酸甘油治療心絞痛的原理。 硝酸甘油擴(kuò)張動(dòng)靜脈,降低前后負(fù)荷,從而減少了心肌耗氧, 硝酸甘油擴(kuò)張冠脈, 從而增加了心肌的供氧。

        然后進(jìn)行知識(shí)擴(kuò)展,通過以上的講授,讓學(xué)生自己思考普萘洛爾治療心絞痛的機(jī)制。還是從減少耗氧和增加供氧方面來思考。學(xué)生前面已經(jīng)學(xué)習(xí)了部分β 受體阻斷劑的知識(shí)。這里,學(xué)生結(jié)合減少耗氧,增加供氧這一思路,便可自己得出普萘洛爾緩解心絞痛的機(jī)制。 普萘洛爾阻斷β1受體,減慢心率,從而減少耗氧。心率減慢,心臟舒張期相對(duì)延長,血液能充分的供應(yīng)心肌,從而增加供氧。 以上就是普萘洛爾治療心絞痛的機(jī)制。

        3.5 生理學(xué)中神經(jīng)肌肉接頭傳導(dǎo)的知識(shí)在藥理教學(xué)中的應(yīng)用

        在藥理課程我們講授抗驚厥藥物時(shí), 我們講授靜脈注射硫酸鎂這一藥物具有抗驚厥, 降壓的作用。 對(duì)于這一藥理作用的機(jī)制, 學(xué)生并不很清楚, 我們結(jié)合生理學(xué)中神經(jīng)肌肉接頭傳導(dǎo)的知識(shí)為學(xué)生進(jìn)行講授。

        首先復(fù)習(xí)生理課的內(nèi)容, 神經(jīng)肌肉接頭傳導(dǎo)的過程。 沖動(dòng)傳來,神經(jīng)肌肉前膜去極化,然后Ca2+內(nèi)流,細(xì)胞內(nèi)突觸小泡與接頭前膜融合釋放乙酰膽堿到接頭間隙,乙酰膽堿與接頭后膜N2受體結(jié)合,導(dǎo)致接頭后膜去極化,沖動(dòng)即傳入了骨骼肌細(xì)胞。然后讓學(xué)生思考,Mg2+和Ca2+的相似處, 二者都為二價(jià)陽離子,Mg2+過量可以起到拮抗Ca2+的作用。 將以上原因講明后,學(xué)生自然可以理解硫酸鎂導(dǎo)致肌肉松弛的原因。 即Mg2+拮抗Ca2+,從而使神經(jīng)肌肉接頭傳導(dǎo)受阻,從而松弛平滑肌。

        然后進(jìn)行知識(shí)擴(kuò)展, 請(qǐng)同學(xué)思考筒箭毒堿的作用機(jī)制。 筒箭毒堿是一個(gè)肌肉松弛藥物。 學(xué)生自然可以理解,筒箭毒箭通過阻斷N2受體,阻斷神經(jīng)肌肉接頭的傳導(dǎo),從而起到肌松的作用。

        總之,藥理學(xué)是一門以生理學(xué),生物化學(xué),微生物課程為基礎(chǔ)的一門學(xué)科。 在講授過程中,通過對(duì)以前舊知識(shí)的復(fù)習(xí),加上啟發(fā)式教學(xué)法,可以使學(xué)生既復(fù)習(xí)舊的知識(shí),又能在藥理學(xué)新知識(shí)中進(jìn)行思考,從而自己得出正確的結(jié)論。 加強(qiáng)學(xué)生的邏輯思維能力,加大學(xué)生的創(chuàng)新意識(shí)。進(jìn)而加強(qiáng)高職護(hù)理專業(yè)學(xué)生解決實(shí)際問題的能力,為今后步入工作崗位打下堅(jiān)實(shí)的理論基礎(chǔ)。

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