孫源慧，黃靜，王曙光，陳彥波，張俊剛，王健，張愛元

（1.濰坊醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 心內(nèi)科，山東 濰坊 261031；2.濰坊市人民醫(yī)院 心內(nèi)科，山東 濰坊 261041）

急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病中的急危重癥，為冠狀動脈斑塊破裂引發(fā)的急性血栓并阻塞冠狀動脈，從而造成心肌急性壞死，可引起心力衰竭（簡稱心衰）、心源性休克、惡性心律失常甚至猝死，而前壁心肌梗死對心功能影響尤為顯著[1]。盡早開通梗死冠狀動脈、恢復(fù)血流再灌注是降低急性心肌梗死病死率、改善臨床預(yù)后的關(guān)鍵[2]。目前，心肌梗死后6～12 h無癥狀者甚至12 h后行急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（percutaneous coronary intervention，PCI）是否能改善心功能存在很大爭議[3-4]?，F(xiàn)選取因急性前壁心肌梗死入山東省濰坊市人民醫(yī)院治療的患者，行急診PCI與擇期PCI并進(jìn)行術(shù)后近期心功能比較。

1　資料與方法

1.1　一般資料

選取2015年1月-2016年10月于本院心內(nèi)科住院的急性前壁心肌梗死患者77例?；颊甙l(fā)病6～12 h，無癥狀且未溶栓者行急診PCI術(shù)30例（急診PCI組）；發(fā)?。?2 h，待7～10 d后行擇期PCI術(shù)47例（擇期PCI組）。急診PCI組男性23例，女性7例；年齡（61.67±10.94）歲；合并高血壓16例，糖尿病9例，腦梗死2例。擇期PCI組男性32例，女性15例；年齡（61.70±12.07）歲；合并高血壓20例，糖尿病14例，腦梗死5例。納入標(biāo)準(zhǔn)：①胸痛癥狀≥30 min，舌下含服硝酸甘油不能緩解；②心電圖示相鄰2個(gè)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高＞0.2 mV，或新出現(xiàn)的左束支傳導(dǎo)阻滯；③心肌壞死標(biāo)志物為≥參考值上限的2倍。排除標(biāo)準(zhǔn)：①冠狀動脈造影后不需要或不能PCI治療者；②伴嚴(yán)重肝、腎等重要臟器器質(zhì)性病變者；③伴精神疾病不能配合者；④PCI術(shù)失敗者；⑤對本實(shí)驗(yàn)研究所用藥物過敏者。

1.2　方法

1.2.1急診PCI組入院后予以阿司匹林300 mg、氯吡格雷300 mg口服，完成相關(guān)檢查，包括心電圖、血漿氨基末端B型利鈉肽前體（N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-proBNP）、肌鈣蛋白Ⅰ（cardiac troponin Ⅰ,CTNI）、心肌酶、輸血前四項(xiàng)及心臟彩超檢查，行冠狀動脈造影及PCI術(shù)，術(shù)后給予氯吡格雷75 mg+阿司匹林0.1 g雙聯(lián)抗血小板、低分子肝素抗凝、β-受體阻滯劑降低心肌耗氧及他汀調(diào)脂穩(wěn)定斑塊治療，如無禁忌證給予血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑/ARB類抑制心臟重塑，并每隔1天監(jiān)測NT-proBNP、CTNI的演變，出院當(dāng)天再次行以上檢查。

1.2.2擇期PCI組入院后行相關(guān)檢查、治療、處理同急診PCI組，于入院后7 d病情穩(wěn)定后行PCI術(shù)。

1.3　觀察指標(biāo)

1.3.1心臟彩超心功能指標(biāo)使用Vivid E9心臟彩超儀（美國GE公司），由同一名超聲醫(yī)師操作，其中，左心室射血分?jǐn)?shù)（left ventricular ejection fraction,LVEF）由Biplane法測得，該方法較M型超聲心動圖測量更加準(zhǔn)確。左心室舒張末內(nèi)徑（left ventricular end-diastolic diameter,LVEDd）、LVEF可反映心臟大小及心臟射血分?jǐn)?shù)，作為評估急性前壁心肌梗死患者心功能的重要指標(biāo)。

1.3.2NT-proBNP抽取受試者肘靜脈血2 ml，使用飛測免疫檢測儀（廣州萬孚生物技術(shù)股份有限公司）檢測，該方法檢測范圍：18～35 000 ng/L。參考值：＜50歲且＞450 ng/L提示心衰風(fēng)險(xiǎn)；50～75歲且＞900 ng/L提示心衰風(fēng)險(xiǎn)；＞75歲且＞1 800 ng/L提示心衰風(fēng)險(xiǎn)。

1.3.3CTNI一種高敏感性、特異性的心肌損傷血清標(biāo)志物，其抽血方法、檢測設(shè)備及檢測方法同NT-proBNP，該檢測方法正常范圍：0～0.3 ng/ml，正常值上限≥2倍提示患者發(fā)生心肌梗死。

1.4　統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

數(shù)據(jù)分析采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，計(jì)量資料以（±s）表示，比較用t檢驗(yàn)或秩和檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率表示，比較用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2　結(jié)果

2.1　兩組患者基本資料比較

將兩組患者年齡、男性比例、高血壓病、糖尿病及腦梗死病史比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。見表1。

表1　兩組患者基本資料比較

2.2　兩組患者出入院LVEDd、LVEF比較

急診PCI組出入院LVEDd比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），急診PCI組出入院LVEF比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=2.916，P=0.007）；擇期PCI組出入院LVEDd比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=-2.644，P=0.011），擇期PCI組出入院LVEF比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=4.632，P=0.000）。兩組出入院LVEDd、LVEF的差值比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=2.640和2.315，P=0.010 和 0.023）。見表 2。

2.3　兩組患者NT-proBNP、CTNI峰值比較

急診PCI組患者NT-proBNP、CTNI峰值分別為（1046.76±198.37）ng/L 和（3.49±0.45）ng/ml，擇期PCI組患者NT-proBNP、CTNI峰值分別為（2056.78±302.52）ng/L 和（6.59±0.69）ng/ml。兩組患者NT-proBNP、CTNI峰值比較，經(jīng)t檢驗(yàn)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=16.181和2.517，P=0.000和0.017），急診PCI組患者低于擇期PCI組患者。

表2　兩組患者出入院時(shí)心功能比較（±s）

表2　兩組患者出入院時(shí)心功能比較（±s）

組別　LVEDd/mm　LVEF/%急診PCI組（n=30）入院　52.90±4.766　54.83±10.629出院　52.60±5.217　53.07±9.523出入院差值　0.30±0.451　1.76±1.106擇期PCI組（n=47）入院　52.70±3.928　55.43±10.469出院　53.83±3.714　50.19±9.164

3　討論

急性心肌梗死是冠脈粥樣硬化后斑塊破裂形成血栓，引發(fā)冠狀動脈急性閉塞，造成相應(yīng)的心肌區(qū)域缺血性壞死。心肌細(xì)胞缺血時(shí)間越長，損傷越嚴(yán)重，甚至壞死凋亡，從而影響心肌的正常生理功能，出現(xiàn)心絞痛、心衰甚至死亡，因此臨床的早期治療具有重要的搶救意義。盡早解除閉塞血管，促進(jìn)血流恢復(fù)，進(jìn)而最大限度地縮小梗死范圍，是改善心功能，提高預(yù)后的關(guān)鍵[5-6]。

心肌梗死發(fā)生后多種因素會導(dǎo)致心臟結(jié)構(gòu)、代謝和功能發(fā)生改變，引起左室重構(gòu)，影響心功能[7]。在心肌梗死后數(shù)周內(nèi)發(fā)生前期重構(gòu)，梗死區(qū)心肌擴(kuò)張、變薄，局部室壁變薄、內(nèi)腔擴(kuò)大[8]；數(shù)周后發(fā)生晚期重構(gòu)，左室橢圓形態(tài)喪失、球樣改變[9]。由于心室腔幾何形態(tài)的改變，進(jìn)而影響心臟收縮及舒張功能，影響患者預(yù)后。資料顯示，急性心肌梗死后行急診PCI術(shù)，由于實(shí)施時(shí)間較早，能夠快速、有效地開通閉塞的冠狀動脈、恢復(fù)血供、挽救缺血心肌、促進(jìn)側(cè)支循環(huán)形成及抑制心室重構(gòu)，降低遠(yuǎn)期病死率[10]。本研究顯示：急診PCI組患者雖然已超過6 h且無癥狀，但行冠狀動脈造影并植入支架后，其近期LVEDd較術(shù)前無明顯變化，表明左心室重構(gòu)不顯著；而且近期內(nèi)LVEF下降程度小于擇期PCI組，表明其心功能優(yōu)于擇期PCI組。說明對于AMI發(fā)生時(shí)間6～12 h已無癥狀者，進(jìn)行急診PCI仍然較擇期手術(shù)有效，本組實(shí)驗(yàn)與相關(guān)研究一致[11]。

神經(jīng)內(nèi)分泌激素尤其是腦鈉肽（brain natriuretic factor，BNP）在急性心肌梗死后左心室重構(gòu)過程中有重要作用，是一項(xiàng)靈敏可靠的心衰診斷指標(biāo)，而NT-proBNP作為BNP的代謝產(chǎn)物，具有更高的特異性及敏感性[12]。AMI患者急診PCI前后血漿NT-proBNP水平變化與心功能水平明顯相關(guān)。GALVANI等[13]報(bào)道，AMI患者血漿NT-proBNP水平均會升高，其可能原因是心肌梗死后心臟收縮和/或舒張功能障礙，左心室舒張末壓與心室壁張力增加，神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活，心肌合成和分泌的NT-proBNP增加。本研究中，監(jiān)測兩組患者血漿NT-proBNP峰值，發(fā)現(xiàn)急診PCI后血漿NT-proBNP水平低于擇期PCI組，說明急診PCI組術(shù)后心功能優(yōu)于擇期PCI組，與之前研究一致。急診PCI可以使AMI患者阻塞冠狀動脈早期、完全及持久地開通，從而挽救瀕臨壞死的心肌、縮小梗死心肌范圍。而擇期PCI的血運(yùn)重建只能改善冬眠心肌的心功能，為梗死區(qū)心肌提供側(cè)支循環(huán)、減少梗死區(qū)的擴(kuò)展[14]。在本研究中，急診PCI組反映心肌壞死數(shù)量的特異性指標(biāo)CTNI低于擇期PCI組，亦說明急診PCI能盡早開通閉塞冠狀動脈，使相應(yīng)梗死心肌區(qū)域更早恢復(fù)血液供應(yīng)，挽救更多尚存活的心肌細(xì)胞。

本研究尚有以下缺點(diǎn)和不足：①因前壁心肌梗死對心功能影響較大，故本實(shí)驗(yàn)只收集前壁心肌梗死患者資料進(jìn)行分析，因資料數(shù)量有限，未進(jìn)行糖尿病、高血壓亞組與合并多支病變患者的進(jìn)一步分析與闡明；②本實(shí)驗(yàn)只對入院時(shí)至出院時(shí)的近期心功能進(jìn)行分析，未進(jìn)行長期隨訪。劉勝強(qiáng)等[15]報(bào)道長期隨訪急診PCI組患者心功能較擇期PCI組有顯著提高。

綜上所述，急診PCI能在最短的時(shí)間內(nèi)，使閉塞的冠狀動脈再通，心肌得到再灌注，瀕臨壞死的心肌可能得以存活，使壞死范圍縮小，減輕梗死后心肌重塑，改善心功能，有適應(yīng)證的患者應(yīng)該首選。