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        血漿脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2水平與急性頸動(dòng)脈硬化性腦梗死防治效果及硬化斑塊穩(wěn)定性的相關(guān)性研究

        2018-07-04 12:23:02黃耀忠王永健李明海曾祥富梁土金
        卒中與神經(jīng)疾病 2018年3期
        關(guān)鍵詞:患病頸動(dòng)脈硬化

        黃耀忠 王永健 李明海 曾祥富 梁土金

        腦血管疾病已成為全世界范圍內(nèi)致死率和致殘率均較高的疾病之一[1-2],而其中腦卒中是發(fā)病率、致死率、致殘率均位于前列的腦血管疾病。臨床研究顯示,動(dòng)脈粥樣硬化(AS)是造成腦卒中的主要危險(xiǎn)因素[3]。因此,臨床中如能盡早判斷動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的穩(wěn)定性將對(duì)腦卒中的預(yù)防有重要意義,那么這就提示尋找斑塊不穩(wěn)定性的生物學(xué)標(biāo)記尤為必要[1-4]。血漿脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2(Lp-PLA2)是一種與缺血性心血管疾病相關(guān)的炎性因子,它具有促進(jìn)炎癥反應(yīng)和氧化反應(yīng)的作用,研究發(fā)現(xiàn)其可作為動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的炎癥控制指標(biāo)[5]。本研究將通過(guò)對(duì)急性頸動(dòng)脈硬化性腦梗死患者血漿Lp-PLA2水平及動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的檢測(cè),治療后應(yīng)用NIHSS和改良Rankin量表(mRS)對(duì)治療效果進(jìn)行評(píng)估,以探討血漿Lp-PLA2水平與急性頸動(dòng)脈硬化性腦梗死防治效果及硬化斑塊穩(wěn)定性的關(guān)系。

        1 資料與方法

        1.1 臨床資料

        收集2015年1月-2016年12月來(lái)中信惠州醫(yī)院就診的急性頸動(dòng)脈硬化性腦梗死患者80例,為患病組;同期收集進(jìn)行體檢的正常志愿者40例,為健康對(duì)照組;2組患者年齡、性別、體重指數(shù)等基本臨床資料無(wú)顯著差異(P>0.05)(表1)。與此同時(shí),根據(jù)患者頸動(dòng)脈斑塊形態(tài)分為4組,分別為不穩(wěn)定斑塊組、混合斑塊組、穩(wěn)定斑塊組及無(wú)斑塊組,組間比較無(wú)明顯差異(P>0.05)。

        納入標(biāo)準(zhǔn):(1)所有患者診斷均符合1997年全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的急性頸動(dòng)脈硬化性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[6];(2)患者發(fā)病時(shí)間≤3 d;(3)患者和家屬對(duì)研究?jī)?nèi)容和治療風(fēng)險(xiǎn)有了解,并簽署知情同意書(shū)。

        表1 患者組基本臨床資料

        排除標(biāo)準(zhǔn):(1)合并嚴(yán)重心率紊亂或電解質(zhì)紊亂的患者;(2)患者為出血性腦梗死;(3)患者存在嚴(yán)重心、肝、腎等臟器官功能不全;(4)患者合并其他系統(tǒng)的惡性腫瘤;(5)患者對(duì)本研究藥物過(guò)敏;(9)患者有嚴(yán)重的精神疾病,無(wú)法配合治療研究。

        1.2 方法

        1.2.1 治療

        所有患者均采用西醫(yī)常規(guī)治療,包括抗血小板聚集、腦保護(hù)、降纖、降脂治療等,同時(shí)需要控制患者的血壓與血糖,并于必要時(shí)進(jìn)行抗凝、抗炎、上消化道出血、心臟損傷、水電解質(zhì)紊亂等癥狀的處理。

        1.2.2 頸動(dòng)脈超聲和Lp-PLA2水平檢測(cè)

        患者均采用頸動(dòng)脈超聲檢測(cè)雙側(cè)頸動(dòng)脈的內(nèi)膜-中層厚度(IMT)和回聲強(qiáng)度、并判斷有無(wú)斑塊形成及狹窄,根據(jù)超聲表現(xiàn)將患病組進(jìn)行分組,有斑塊形成是指造成管腔狹窄或IMT≥1.2 mm,并計(jì)算頸動(dòng)脈斑塊Crouse積分。扁平斑塊:內(nèi)膜有局部隆起不光滑,回聲增強(qiáng);潰瘍斑:斑塊較大且寬,邊緣處回聲低;硬斑:斑塊高低不平,回聲強(qiáng)伴影聲;軟斑:管腔內(nèi)斑塊突出,表面光滑且連續(xù),回聲強(qiáng)弱不均。不穩(wěn)定斑塊組包括軟斑和潰瘍斑;穩(wěn)定斑塊組包括硬斑和扁平斑;混合斑塊組:既有穩(wěn)定斑塊又有不穩(wěn)定斑塊;無(wú)斑塊組:無(wú)頸動(dòng)脈斑塊。

        所有患者均于入院后第1 d、第2、4、8周清晨空腹抽取肘靜脈血5 mL,13 000 r/min,離心5 min后取血清,采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)Lp PLA2水平,操作步驟按說(shuō)明書(shū)進(jìn)行。

        1.2.3 觀察指標(biāo)

        用NIHSS評(píng)分、改良Rankin評(píng)分(mRS)來(lái)評(píng)定患者的臨床預(yù)后。按照神經(jīng)功能缺損程度分型,輕型:0~15分;中型:16~30分;重型:31~45分;改良Rankin評(píng)分(mRS)評(píng)定,預(yù)后良好:0~2分;預(yù)后不良:3~6分。

        1.2.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

        2 結(jié) 果

        2.1 2組Lp-PLA2水平變化

        每個(gè)時(shí)間點(diǎn)患病組患者的血漿Lp-PLA2水平均高于健康對(duì)照組(P<0.05),患病組患者從發(fā)病到緩解血漿Lp-PLA2水平逐漸改善(P<0.05)(表2)。

        2.2 斑塊穩(wěn)定性與Lp-PLA2水平的相關(guān)性

        患病組中不穩(wěn)定斑塊組14例、混合斑塊組13例、穩(wěn)定斑塊組28例、無(wú)斑塊組25例,對(duì)比不同斑塊穩(wěn)定性患者的Crouse積分與Lp-PLA2水平發(fā)現(xiàn),不穩(wěn)定斑塊組>混合斑塊組>穩(wěn)定斑塊組>無(wú)斑塊組(P<0.05);患者于各時(shí)間點(diǎn)的Lp-PLA2水平比較,不穩(wěn)定斑塊組>混合斑塊組>穩(wěn)定斑塊組>無(wú)斑塊組(P<0.05)(表3)。針對(duì)Lp-PLA2水平進(jìn)行Logistic回歸分析顯示,血漿Lp-PLA2水平的最大似然比估計(jì)值b=-2.521(P<0.05),而OR為-2.586, Lp-PLA2水平與斑塊穩(wěn)定存在相關(guān)性,并與穩(wěn)定斑塊呈負(fù)相關(guān)(表4)。

        2.3 血漿Lp-PLA2水平與患者預(yù)后的關(guān)系

        患病組在治療結(jié)束后依據(jù)患者神經(jīng)功能缺損程度將患者分為輕型、中型、重型,其中輕型組33例、中型組32例、重型組15例,對(duì)輕型組各時(shí)間點(diǎn)的Lp-PLA2水平均低于中型與重型組(P<0.05),預(yù)后良好組患者的Lp-PLA2水平低于預(yù)后不良組的患者(P<0.05)(表5~6)。

        3 討 論

        隨著我國(guó)社會(huì)老齡化的日益嚴(yán)重,腦梗死的發(fā)病率和致死率均逐年增高[1],且發(fā)病的平均年齡有所降低。動(dòng)脈硬化性腦梗死也被稱(chēng)為動(dòng)脈硬化血栓形成性腦梗死;主要是腦部血栓和粥樣硬化導(dǎo)致血管閉塞,使患者的腦部供血不足,引起腦局部組織出現(xiàn)缺血性壞死,主要常見(jiàn)于老年人。主要的常見(jiàn)癥狀為失語(yǔ)、偏癱等癥狀。頸動(dòng)脈粥樣硬化是造成腦梗死的主要原因之一,臨床中發(fā)生急性腦梗死多由不穩(wěn)定斑塊破裂所引發(fā)[2],因此斑塊的性質(zhì)與腦梗死的發(fā)生密切相關(guān)。目前,腦梗死的防治仍存在許多問(wèn)題,并且有著一定的局限性[7-8]。對(duì)腦梗死的預(yù)防措施臨床上通常有以下幾個(gè)[9]:(1)腦血管造影優(yōu)點(diǎn)是可以顯示出血管的狹窄程度,但同時(shí)具有創(chuàng)傷性且操作復(fù)雜,不能反復(fù)檢查,不適于正常人群預(yù)防;(2)頭顱CT或者M(jìn)RI只能在發(fā)生之后才能顯效,無(wú)預(yù)防作用;(3)血液檢測(cè)無(wú)法預(yù)警腦梗死的危險(xiǎn)性[10-11]。因此,尋找更為理想的預(yù)防檢測(cè)措施是現(xiàn)在研究的熱點(diǎn)問(wèn)題。

        表2 2組入院后各時(shí)間點(diǎn)Lp-PLA2水平變化,μg/L)

        注:與健康對(duì)照組比較,*P<0.05;與同組第1 d比較,△P<0.05;與同組第2周比較,▲P<0.05;與同組第4周比較,#P<0.05

        表3 不同斑塊分組的Crouse積分Lp-PLA2水平比較,μg/L)

        表4 斑塊穩(wěn)定性與Lp-PLA2水平的相關(guān)性

        表5 不同神經(jīng)功能缺損程度患者的Lp-PLA2水平,μg/L)

        注:與輕型組比較,*P<0.05

        表6 不同mRS評(píng)分患者的Lp-PLA2水平,μg/L)

        注:與預(yù)后良好組比較,*P<0.05

        動(dòng)脈粥樣硬化是慢性血管炎癥反應(yīng)造成的結(jié)果,有眾多的炎性細(xì)胞因子參與其中,在粥樣斑塊形成發(fā)展的整個(gè)過(guò)程中均有炎性因子的參與[12-13]。脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2(Lp-PLA2)是一種新的炎癥標(biāo)志物[12],其主要是由淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等組成的促炎反應(yīng)酶,80%的Lp-PLA2與低密度脂蛋白(LDL)結(jié)合的形式存在,其活性與Lp-PLA2的水平呈正相關(guān)。Lp-PLA2可水解LDL,水解產(chǎn)物誘導(dǎo)細(xì)胞因子、黏附因子的產(chǎn)生,促進(jìn)動(dòng)脈硬化斑塊的形成[12]。Lp-PLA2 也可以通過(guò)對(duì)氧化脂蛋白代謝增強(qiáng),造成局部氧化壓力大,導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞受損無(wú)法行使功能,由局部炎癥引起動(dòng)脈硬化斑塊形成[14]。有文獻(xiàn)報(bào)道,Lp-PLA2在動(dòng)脈粥樣硬化的晚期壞死核心內(nèi)表達(dá)[13],表明Lp-PLA2可能促進(jìn)斑塊的不穩(wěn)定性。因此,有專(zhuān)家學(xué)者認(rèn)為通過(guò)對(duì)血漿Lp-PLA2水平的檢測(cè)能反映斑塊的不穩(wěn)定性,可作為臨床預(yù)測(cè)不穩(wěn)定斑塊的血清學(xué)指標(biāo)[14]。

        本研究發(fā)現(xiàn),入院后不同時(shí)間點(diǎn)患病組中患者的血漿Lp-PLA2水平均高于健康對(duì)照組,將患病組中患者依據(jù)不同斑塊穩(wěn)定性將其分成不穩(wěn)定斑塊組、混合斑塊組、穩(wěn)定斑塊組、無(wú)斑塊組,對(duì)比患者的血漿Lp-PLA2水平發(fā)現(xiàn),不穩(wěn)定斑塊組>混合斑塊組>穩(wěn)定斑塊組>無(wú)斑塊組(P<0.05),所以患者的斑塊穩(wěn)定性可能與血漿Lp-PLA2水平有關(guān);患病組中的患者在治療結(jié)束后依據(jù)患者神經(jīng)缺損程度將患者分為輕型、中型、重型,神經(jīng)功能輕型缺損患者的Lp-PLA2水平顯著低于中型與重型患者(P<0.05),預(yù)后良好患者的Lp-PLA2水平低于預(yù)后不良的患者(P<0.05)。

        綜上所述,Lp-PLA2可能是頸動(dòng)脈硬化性腦梗死發(fā)生的重要危險(xiǎn)因素之一,血漿Lp-PLA2水平可能直接影響動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的穩(wěn)定性,所以血漿Lp-PLA2水平對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化治療和預(yù)防工作上具有一定的意義。

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