王東坡 楊新婷 呂巖 王玨 房坤 周新華 陳步東

2017年我國最新的肺結核診斷標準中將結核性胸膜炎定義為第五型肺結核[1]。我國是結核病疫情高流行地區(qū)[2]，結核性胸膜炎是滲出性胸腔積液的最主要原因。結核性胸膜炎早期診斷并予以相應治療，對于患者預后至關重要[3-4]。但是目前對于結核性胸膜炎的確診手段有很大局限[5]，患者胸腔積液中分離到抗酸桿菌的陽性率不足5%，胸腔積液中結核分枝桿菌培養(yǎng)陽性率僅為10%～20%[3]，且結核分枝桿菌培養(yǎng)需要4～8周，不利于臨床及時診斷和治療，并且閉式胸膜活檢及胸腔鏡檢查普及率低。目前，臨床工作中對于結核性胸膜炎的診斷多結合患者各種檢驗和檢查結果，以及抗結核藥物治療效果觀察[6-7]。胸部CT掃描作為常規(guī)檢查在臨床工作中廣泛應用，對結核性胸膜炎的診斷具有重要的輔助價值，是發(fā)現胸腔積液最敏感的方法[8-9]。目前，國內外對于結核性胸膜炎發(fā)病初期的CT征象特征及其動態(tài)變化的報道較少，筆者就此方面進行探討。

資料和方法

1.研究對象：收集首都醫(yī)科大學附屬北京胸科醫(yī)院于2015年3月至2017年2月確診為結核性胸膜炎的38例患者的CT檢查資料，并進行回顧性分析。研究對象中包括男16例，女22例；年齡21～61歲，平均年齡為(35.74±11.92)歲。所有患者均在初次發(fā)病7～10 d內就診，且自愿接受內科胸腔鏡檢查，取得胸膜組織，并最終經病理學診斷為結核性胸膜炎?；颊呔M行了胸部CT掃描檢查。

研究對象中，8例出現胸痛癥狀，11例出現發(fā)熱，18例同時出現發(fā)熱及胸痛，4例并發(fā)活動性繼發(fā)性肺結核，7例并發(fā)非活動性肺結核。所有患者在明確診斷后即接受正規(guī)抗結核藥物治療，動態(tài)隨訪，分別于初次檢查后第1、3、6、12個月末再次行胸部CT掃描檢查。所有圖像均由2位具有10年以上工作經驗的影像學醫(yī)師獨立閱片，如出現意見不一致的情況，經共同討論后取得一致結論。擬定測量胸膜厚度大于2 mm為胸膜增厚[10]。

2.胸部CT掃描：采用美國GE公司Light Speed VCT及Optima CT680 X線電子計算機斷層裝置，電壓設為120 kV，自動管電流，進行螺旋掃描，層厚5 mm，層距5 mm，采集容積掃描數據后利用后處理技術，重建出1.25 mm厚的軟組織窗及肺窗圖像。掃描范圍自肺尖至肺底。增強掃描時，對比劑采用法國Guerbet公司生產的碘比醇100 ml(350 mg I/ml)，經肘靜脈團注射，掃描范圍同平掃。

3.胸腔鏡檢查：選用奧林巴斯電子支氣管鏡及其光源和圖像系統(tǒng)、靜脈切開包、胸壁穿刺器套管、活檢鉗、抽吸管、胸腔閉式引流瓶、胸腔引流管。患者取健側臥位，切口選擇在患側腋部胸壁第4～8肋間，常用6～7肋間胸腔超聲檢查定位點處。穿刺點處給予2%利多卡因10 ml局部麻醉，進行心電圖、血壓、血氧飽和度監(jiān)測，保持患者自主呼吸良好。在穿刺點切一直徑為1～2 cm的切口，鈍性分離皮下各層至胸膜，置入穿刺套管，將胸腔鏡送入胸膜腔，按照內、前、上、后、側、下的順序觀察臟層、壁層、膈胸膜和切口周圍胸膜。對可疑病變進行活檢。遇到胸腔粘連，可采用電凝或電切進行粘連帶的松解。操作完成后，經穿刺套管置入胸腔閉式引流管，術后行胸部X線攝片檢查，以了解引流管位置及胸腔變化。

結 果

1.基本情況：38例結核性胸膜炎患者中，單側胸膜病變者34例，其中，病變位于左側胸膜者18例，位于右側胸膜者16例，雙側同時出現病變者4例；累及縱隔胸膜者14例(累及左側縱隔胸膜者6例，累及右側縱隔胸膜者8例)，累及葉間裂胸膜者34例；出現包裹性胸腔積液者38例，出現胸膜下小葉間隔增厚者24例，出現胸膜下條索狀影者24例。

2.胸膜改變：研究對象均表現為不同程度的胸膜增厚，胸膜邊緣模糊，伴有小微結節(jié)，以肋胸膜為主；多為大范圍胸膜增厚(圖1，2)，累及范圍大于胸膜表面積的1/3；增厚程度不均勻，最厚厚度處于2～5 mm范圍內?？v隔胸膜增厚14例(圖3，4)，左側6例，右側8例，最厚厚度<3 mm。葉間裂胸膜增厚34例，表現為肉眼可辨識的增厚伴多發(fā)微結節(jié)(圖5)。CT增強掃描顯示增厚的胸膜呈輕度強化為主，CT值平均增加(24.89±6.60) HU。

3.胸腔積液：38例患者均出現胸腔積液，呈包裹性；除2例表現為大量胸腔積液、肺野明顯受壓以外，其余均為少量胸腔積液(圖1)。

4.胸膜下改變：(1)小葉間隔增厚24例，位于胸膜下(圖6)，表現為均勻性增厚，最厚厚度<2 mm。(2)胸膜下條索狀影24例(圖2，4)，走行較平直，長度<3 cm，最厚厚度<5 mm，遠端連于胸膜，近端延伸入肺野。

圖1，2 患者，女，29歲。圖1、2分別為相同層面平掃縱隔窗和平掃肺窗。圖1可見患者左側胸膜增厚并左側少量包裹性胸腔積液，胸膜增厚范圍廣泛；圖2顯示患者左側胸膜下條索狀影 圖3,4 患者，男，23歲。圖3、4分別為相同層面平掃縱隔窗和平掃肺窗。圖3可見患者左側縱隔胸膜及肋胸膜增厚，少量包裹性胸腔積液；圖4顯示患者胸膜下條索狀影 圖5 患者，女，48歲。CT平掃肺窗，顯示患者右側葉間裂增厚伴多發(fā)微結節(jié)，右側胸腔包裹性積液 圖6 患者，男，61歲。CT平掃肺窗，顯示患者右側包裹性胸腔積液，右側胸膜下小葉間隔增厚 圖7～9 患者，男，46歲。圖7～9分別為相同層面CT平掃縱隔窗、增強掃描第1期、增強掃描第2期。圖7可見患者左前胸膜結核瘤形成，內部密度不均，可見液性低密度灶，位于肋胸膜，凸向肺內；圖8，9為CT增強掃描，顯示結核瘤以邊緣強化為著，內部低密度灶未強化

5.動態(tài)隨訪：所有患者在胸腔鏡確診后即接受正規(guī)抗結核藥物治療。37例患者胸膜增厚程度減輕；1例患者在6個月CT掃描復查時增厚程度加重，最厚約1.1 cm，再次復查增厚的胸膜較前吸收。研究對象胸腔積液在隨訪過程中均表現為吸收減少，所有胸膜下小葉間隔增厚亦呈吸收減少的變化趨勢。胸膜下條索狀影在隨訪過程中均逐漸減少、減薄。

22例患者在隨訪中出現胸膜結核瘤(圖7～9)，表現為結節(jié)狀及橢圓形軟組織團塊，基底部貼于胸膜，均位于肋胸膜，凸向肺野，大小約1.2 cm×1.8 cm～2.3 cm×3.5 cm，CT增強掃描呈環(huán)形強化，內部低密度灶不強化。1個月后CT掃描復查，有8例患者發(fā)現10個胸膜結核瘤，左側單發(fā)2例，右側單發(fā)4例，雙側同時出現單發(fā)結核瘤2例；3個月后CT掃描復查發(fā)現2例患者右側形成胸膜結核瘤；6個月后CT掃描復查發(fā)現12例患者形成胸膜結核瘤，其中左側單發(fā)6例，左側同時發(fā)現2個胸膜結核瘤2例，右側單發(fā)胸膜結核瘤4例；12個月后CT掃描復查未發(fā)現有患者形成新的胸膜結核瘤。另外，6例患者于治療1個月后行CT掃描復查發(fā)現新發(fā)胸膜結核瘤；3個月及6個月行CT掃描復查發(fā)現胸膜結核瘤逐漸增大；12個月后行CT掃描復查時顯示胸膜結核瘤均縮小。其余發(fā)現胸膜結核瘤的患者均于首次發(fā)現后至再次復查時呈現胸膜結核瘤吸收縮小的表現。

討 論

結核性胸膜炎的發(fā)生與結核分枝桿菌感染及機體的免疫狀態(tài)密切相關。結核性胸膜炎依照臨床表現可分為干性胸膜炎和滲出性胸膜炎。干性胸膜炎多發(fā)生在肺尖部或下肺胸膜，多在體檢時發(fā)現局限胸膜粘連，可無臨床表現或僅表現為胸痛。在機體處于高敏狀態(tài)時，結核分枝桿菌或其代謝產物進入胸膜腔，產生胸腔積液，稱為滲出性胸膜炎。結核性膿胸可以由未經積極治療的結核性胸膜炎演變而來，也可以與兩種胸膜炎呈現完全不同的發(fā)病模式，此時大量的結核分枝桿菌進入胸膜腔繁殖生長，產生稠厚的膿性積液，壁層胸膜和臟層胸膜增厚形成纖維板，CT掃描表現為典型的胸膜分離征象[11]。

正常狀態(tài)下胸膜菲薄，覆蓋于肺表面，在CT掃描時常難以辨認，或者表現為均勻纖細的線狀軟組織密度影。結核性胸膜炎發(fā)病早期的直接CT表現為胸膜增厚，增厚程度不均勻且表面不光滑，可見多發(fā)微結節(jié)；增厚范圍廣泛，以肋胸膜為主，常大于表面積的1/3，后下部位受累最為多見。因為處于病程早期，所以增厚程度較輕，最厚處<5 mm，此時胸腔鏡下所見為胸膜充血、增厚，纖維滲出粘連，相對應于病理上早期結核性胸膜炎的纖維滲出，病程有所進展，考慮與患者發(fā)病后就診時間相對滯后有關。胸膜增厚以單側為主，雙側同時發(fā)病的情況較少。本次研究對象中，所有患者均出現肋胸膜增厚，此外，尚有14例患者縱隔胸膜受累，與肋胸膜相比，縱隔胸膜增厚程度小于前者，最厚處<3 mm，且增厚范圍較局限。另有34例患者出現葉間裂胸膜受累，表現為輕度增厚并伴有多發(fā)微結節(jié)，數量?？纱笥?0個；微結節(jié)大小尚一致，考慮為結核性肉芽腫形成。由此可以判斷，結核性胸膜炎最先及最主要出現于肋胸膜，其次為葉間裂胸膜，縱隔胸膜受累最少或最遲。究其原因，考慮應與淋巴系統(tǒng)分布有關，肋胸膜區(qū)淋巴管十分密集，所以最先、最主要出現免疫反應，導致胸膜增厚；葉間裂胸膜亦存在豐富淋巴系統(tǒng)，故常見到葉間裂胸膜受累；縱隔胸膜區(qū)淋巴管分布相對較少，所以受累程度較輕。胸腔積液作為結核性胸膜炎另一個直接表現，以少量胸腔積液為主，且多為包裹性，與文獻報道一致[12]。由于胸膜毛細血管通透性增加及結核性炎癥，導致產生胸腔積液，并且為滲出性，CT值仍處于水樣密度范圍，考慮仍因為處于病程早期所致。本組中出現2例大量胸腔積液患者，考慮可能的原因為：(1)患者就診時間較晚，實際病程并未處于疾病早期；(2)該患者處于高敏狀態(tài)。

結核性胸膜炎發(fā)病早期的間接CT征象主要有胸膜下小葉間隔增厚及胸膜下纖細條索狀影。這些征象尚未見文獻明確報道[13-14]。胸膜下小葉間隔增厚主要分布于肋胸膜下3 cm范圍內，增厚程度尚均勻，未見明顯微結節(jié)狀增厚，此征象可與癌性淋巴管炎相鑒別。小葉間隔內存在肺內淋巴引流通路，臟層胸膜的淋巴管與肺內淋巴管吻合，引流入肺門淋巴結，由于結核性炎癥，致肺內淋巴管引流不暢甚至障礙，從而產生小葉間隔增厚，并且能夠被CT掃描所發(fā)現。而胸膜下條索狀影，指的并不是因曾經的肺炎或結核等病變吸收后殘余的纖維條索狀影，后者在CT掃描時呈現為線、條狀高密度影，同時可見肺內陳舊病灶及胸膜粘連，邊緣清晰銳利，CT隨訪檢查基本無明顯變化。本次研究所指的胸膜下條索狀影，僅一端與胸膜相連，另一端延伸入肺野；形成原因考慮可能為增厚的胸膜及胸腔積液對肺產生壓迫，導致線狀肺不張，因壓迫程度不同，出現的條索狀影可由纖細線狀至條帶狀不等。

由于本組患者均為早期發(fā)病即確診，并予以正規(guī)抗結核藥物治療，所以大部分病變均呈現逐步減輕、緩解的趨勢。在動態(tài)隨訪過程中，增厚的胸膜幾乎均表現為減輕、減薄，僅有1例在6個月復查時增厚程度加重，最厚約1.1 cm，再次CT掃描復查則顯示有所吸收。此外，本組患者胸腔積液在隨訪過程中均表現為有所吸收減少，所有胸膜下小葉間隔增厚呈吸收好轉的變化趨勢，胸膜下條索狀影在隨訪過程中亦逐漸減少、減薄、變細，說明早期診斷并予以正規(guī)治療對于結核性胸膜炎的預后至關重要。

本研究中超過50%的患者在隨訪過程中出現結核瘤，表明盡管患者及時接受正規(guī)的抗結核藥物治療，仍難以避免胸膜結核瘤的出現，與文獻報道不一致[15]。結核性胸膜瘤病灶以單側為主，主要位于肋胸膜，出現時間主要為治療后1個月及6個月，12個月以后沒有新出現者，此與肺內結核瘤出現的時間不一致；具體形成機制仍未明確，考慮相關因素有：(1)患者以青壯年為主；(2)出現于結核性胸膜炎發(fā)病后；(3)免疫系統(tǒng)正常。此與文獻報道基本一致[15-16]。

胸部CT掃描除可觀察胸膜病變的細節(jié)，對于肺野的顯示也十分清晰，如在肺內發(fā)現結核病變，那么對于結核性胸膜炎的診斷是重要的支持。深入了解結核性胸膜炎的早期CT表現，可以顯著提高CT診斷的準確率。如于發(fā)病早期進行CT掃描發(fā)現單側胸膜增厚且不光滑、葉間裂受累伴多發(fā)粟粒狀及微結節(jié)、包裹性胸腔積液、胸膜下小葉間隔增厚及條索狀影等征象，可以考慮診斷為結核性胸膜炎可能。

本研究的局限在于只收集確診的發(fā)病早期結核性胸膜炎患者的CT檢查資料，未與腫瘤性胸膜病變相對照，有待于將來擴大樣本量，設置對照組，進行進一步分析研究。

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