李湘津，李玉寧，顏娟

（1.蘭州大學(xué)第一醫(yī)院兒科，甘肅 蘭州 730000；2.甘肅中醫(yī)藥大學(xué)，甘肅 蘭州 730000）

川崎?。╧awasaki disease，KD）并發(fā)的冠狀動脈損害（coronary artery lesions，CAL）是影響患兒預(yù)后的重要因素[1]。根據(jù)臨床癥狀可將KD分為完全和不完全KD（incomplete KD，IKD），其中IKD的臨床表現(xiàn)不典型，并有發(fā)生CAL的高風(fēng)險，已受到越來越多的研究關(guān)注[2]。既往研究表明延誤診斷、對靜脈注射丙種球蛋白耐受、男性、年齡＜1歲和發(fā)熱持續(xù)時間長等是CAL的危險因素[1-2]。降鈣素原（procalcitonin，PCT）是與感染和自身免疫反應(yīng)密切相關(guān)的指標(biāo)，已有研究探索了PCT與CAL之間的關(guān)系，然而結(jié)果并不一致。因此，本次研究擬明確在IKD患兒中PCT與合并CAL關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 納入2014年1月～2017年6月期間就診于蘭州大學(xué)第一醫(yī)院兒科的IKD患兒100例。IKD診斷標(biāo)準(zhǔn)參照美國心臟病學(xué)會制定的診斷指南[3]。根據(jù)有無合并CAL分為CAL組（n=32）和無CAL組（n=68）?；純浩骄挲g31個月，男63例，女37例。所有患兒入院前均未接受靜脈丙種球蛋白和阿司匹林等治療。

1.2 CAL診斷標(biāo)準(zhǔn) CAL診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]：①冠狀動脈內(nèi)膜回聲增強(qiáng)；②冠狀動脈擴(kuò)張：冠狀動脈內(nèi)徑0～3歲者≥2.5 mm，＞3～9歲者≥3 mm，＞9～14歲者≥3.5 mm；③冠狀動脈瘤：不同形狀的冠狀動脈，冠狀動脈內(nèi)徑為4～8 mm冠狀動脈內(nèi)徑與主動脈內(nèi)徑之比＞0.3；④巨大冠狀動脈瘤：冠狀動脈內(nèi)徑≥8 mm或冠狀動脈內(nèi)徑與主動脈內(nèi)徑之比＞0.6。

1.3 PCT檢測及判定標(biāo)準(zhǔn) 所有患兒于入院后24 h內(nèi)采集靜脈血檢測PCT水平，血清PCT測定范圍為0.02～100μg/L，血清PCT正常值為＜0.5μg/L。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 本研究數(shù)據(jù)均用SPSS 23.0統(tǒng)計(jì)軟件處理，計(jì)量資料采用“±s”表示，組間比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用例數(shù)（n）表示，計(jì)數(shù)資料組間率（%）的比較采用χ2檢驗(yàn)。采用單因素logistic回歸分析對發(fā)生CAL的危險因素進(jìn)行篩選后，以逐步回歸法進(jìn)行多因素分析。以雙側(cè)P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 CAL組和無CAL組的臨床特征比較 合并CAL的KD患兒血小板計(jì)數(shù)、紅細(xì)胞沉降率、血紅蛋白及白蛋白水平低于無CAL的患兒，組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。CAL組的血小板計(jì)數(shù)及丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶水平高于無CAL組（P＜0.05），見表1。

表1 CAL組與無CAL組臨床特征的比較Table 1 Comparison of clinical characteristics between CAL group and non-CAL group

2.2 CAL組和無CAL組的PCT指標(biāo)比較 CAL組的PCT升高比例及PCT水平均高于無CAL組，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

2.3 IKD患兒并發(fā)CAL的單因素及多因素logistic回歸分析 以有無并發(fā)CAL為因變量，將單因素logistic回歸分析有意義的變量進(jìn)行多因素分析，結(jié)果發(fā)現(xiàn)高PCT水平是IKD患兒并發(fā)CAL的獨(dú)立危險因素（比值比1.08，95%可信區(qū)間1.03～1.14）。

表2 CAL組與無CAL組PCT指標(biāo)的比較Table 2 Comparison of the PCT indicators between CAL and non-CAL groups

3 討論

CAL是川崎病嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，嚴(yán)重者可導(dǎo)致患兒死亡。積極尋找CAL的預(yù)測因素有助于指導(dǎo)對患兒進(jìn)行及時和全面的治療，從而減少并發(fā)癥的發(fā)生[5]。PCT是降鈣素的前肽物質(zhì)，可于在炎性反應(yīng)的2～4 h內(nèi)明顯增加，尤其多見于嚴(yán)重的細(xì)菌感染[6]。PCT水平的增高也可見于創(chuàng)傷和自身免疫性疾病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等[7]。PCT在川崎病中的濃度高于病毒感染[8]和健康對照[9]患者。然而對PCT在川崎病患兒CAL的預(yù)測作用，各研究間結(jié)果存在爭議。李鵬等[8]對51例川崎病患兒進(jìn)行分析，結(jié)果提示CAL組的PCT水平與無CAL組的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但PCT陰性是川崎病患者CAL的預(yù)測因子。夏琨等[9]研究提示治療前高PCT可作為預(yù)測CAL的指標(biāo)。這些研究間結(jié)果的差異可能是納入患兒的標(biāo)準(zhǔn)不一致引起。已有研究[1]報道與典型KD患兒比較，IKD患兒的PCT水平降低，而IKD患兒更容易并發(fā)CAL。因此，本次研究在IKD患兒中探討了血清PCT水平與CAL的關(guān)系，結(jié)果提示PCT在合并CAL的患兒中增高，且能獨(dú)立預(yù)測CAL的發(fā)生。這提示在川崎病的診療中，除關(guān)注傳統(tǒng)的實(shí)驗(yàn)室預(yù)測指標(biāo)[10]血清白蛋白水平、血小板計(jì)數(shù)等外，可能還需要注意PCT指標(biāo)，并對高PCT的患兒給予更多關(guān)注，預(yù)防CAL的發(fā)生。本次研究為單中心、小樣本的回顧性研究，因此還需要高質(zhì)量前瞻性的試驗(yàn)進(jìn)一步證實(shí)PCT的作用。

血清PCT在合并CAL與未合并CAL的IKD患兒中存在組間差異，是預(yù)測CAL發(fā)生的獨(dú)立預(yù)測因素。

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