陳達健 陳鴻尤

海南省三亞市人民醫(yī)院神經外科，海南三亞 572000

腦血管痙攣（CVS）是外傷性蛛網膜下腔出血（TSAH）或動脈瘤性蛛網膜下腔出血（ASAH）的嚴重并發(fā)癥之一[1]，患者常繼發(fā)腦缺血、腦梗死、蛛網膜粘連、腦積水，殘疾率與死亡率均較高[2]。全面了解TSAH、ASAH所致CVS的病因及診斷治療，一直是臨床工作者關注的熱點方向。既往臨床關于TSAH或ASAH與CVS的關聯(lián)性均有報道，但關于兩種不同病因蛛網膜下腔出血對CVS影響的對比研究較為缺乏[3-4]。本研究就TSAH與ASAH的臨床特點及其并發(fā)CVS的危險因素進行了探討。

1 對象與方法

回顧2012年5月至2017年5月救治的蛛網膜下腔出血患者中臨床資料完整者，68例TSAH患者[5]及95例ASAH患者[5]入選，患者發(fā)病至入院時間≤48 h，排除合并顱內腫瘤等其他神經系統(tǒng)疾病者以及合并肝腎功能障礙、凝血功能障礙者。CVS診斷標準為[7]：1）突發(fā)意識障礙、顱內高壓加重，病情惡化；2）出現(xiàn)肢體運動、感覺障礙，失明、失語等神經系統(tǒng)定位體征；3）影像學檢查提示CVS。在排除再出血、顱內血腫、電解質紊亂等因素后，符合1條及以上診斷標準即可明確CVS診斷。

計算兩組患者CVS發(fā)生率，計算TSAH組、ASAH組不同一般臨床資料患者CVS發(fā)生情況，以統(tǒng)計學軟件分析兩組間差異，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義，將單因素分析有差異的指標進行Logistic多因素回歸分析，總結TSAH患者、ASAH患者發(fā)生CVS的相關危險因素。

2 結果

2.1 臨床資料

TSAH組白細胞計數及發(fā)熱患者比例高于ASAH組，其舒張壓低于后者，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者一般臨床資料比較（n/%）

2.2 CVS發(fā)生率

TSAH組CVS發(fā)生率為35.29%（24/68），ASAH組CVS發(fā)生率為29.47%（28/95），兩組CVS發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

2.3 單因素分析

TSAH組，合并高血壓者以及Fisher分級Ⅲ～Ⅳ級者，CVS發(fā)生率更高（P＜0.05），見表2。ASAH組，吸煙者、Fisher分級Ⅲ～Ⅳ級者以及Hunt-hess分級Ⅲ～Ⅳ級者、發(fā)生二次出血者，CVS發(fā)生率更高（P＜0.05），見表3。

表2 影響TSAH患者發(fā)生CVS的單因素分析（n=68，n/%）

表3 影響ASAH患者發(fā)生CVS的單因素分析（n=95，n/%）

2.4 多因素分析

Logistics多因素回歸分析，F(xiàn)isher分級Ⅲ～Ⅳ級是影響TSAH患者發(fā)生CVS的獨立危險因素（P＜0.05），見表4。Fisher分級Ⅲ～Ⅳ級、Hunt-He分級Ⅲ～Ⅳ級以及二次出血是影響ASAH患者發(fā)生CVS的獨立危險因素（P＜0.05），見表5。

表4 影響TSAH患者發(fā)生CVS的多因素回歸分析結果

表5 影響ASAH患者發(fā)生CVS的多因素回歸分析結果

3 討論

調查顯示，蛛網膜下腔出血約占急性腦卒中的15%以上，該病本身即有著較高的致殘、致死率，而CVS的發(fā)生可進一步導致患者殘疾率、死亡率上升[8-9]。按照發(fā)生時間，CVS可分為急性、遲發(fā)性兩種類型，前者多于出血后立即發(fā)生，由血液進入腦脊液所致機械刺激引發(fā)，多較局限且20～30 min即可消退[10]。而遲發(fā)性CVS常發(fā)生于蛛網膜下腔出血后2～3 d，部分患者2周后可恢復正常，但發(fā)作期間腦血流所受明顯影響可導致腦灌注不良，甚至引發(fā)嚴重腦組織缺血、遲發(fā)性腦損害，臨床危害較為嚴重[11]。本研究討論遲發(fā)性CVS的防治。

此次研究兩種病因蛛網膜下腔出血的CVS發(fā)生率分別為35.29%、29.47%，組間比較差異無統(tǒng)計學意義，說明不同病因的蛛網膜下腔出血均有著較高的引發(fā)CVS風險，無論病因如何，蛛網膜下腔出血發(fā)生后，腦血管交感神經系統(tǒng)興奮性往往大幅上升并參與血管的收縮環(huán)節(jié)，引發(fā)CVS發(fā)生[12]。此外，亦有學者指出，作為占位性因素，出血對局部解剖結構的影響可對蛛網膜小梁產生機械性牽拉，進而引發(fā)全身生物化學因素變化并促使血管收縮，也是CVS發(fā)生的重要病理生理基礎[13]。

兩種病因所致蛛網膜下腔出血的特點也存在明顯差異，主要體現(xiàn)在TSAH患者白細胞計數、發(fā)熱比例的升高，以及ASAH患者舒張壓的升高，其原因可能與TSAH患者暴露因素更多有關，而ASAH患者舒張壓的升高，可能與動脈瘤形成、發(fā)展對血壓的影響有關[14]。

不同病因蛛網膜下腔出血所致CVS的危險因素也存在一定差異，但兩組患者CVS發(fā)生風險均受Fisher分級影響明顯，F(xiàn)isher分級Ⅲ～Ⅳ級意味著患者蛛網膜下腔出血量較大，此時紅細胞大量破壞、氧合血紅蛋白氧化為高鐵血紅蛋白并釋放氧自由基，造成血管損傷，同時5-羥色胺、兒茶酚胺、花生四烯酸代謝產物等多種血管活性物質一方面可加劇血管壁炎癥與免疫反應，另一方面也可直接發(fā)揮縮血管作用[15-16]。此外，隨著血管損傷的進展，血管平滑肌細胞膜通透性逐漸改變、平滑肌細胞內鈣離子濃度逐漸上升，也是引發(fā)血管痙攣的重要原因[17]。而ASAH患者CVS的發(fā)生風險還受Hunt-Hess分級、二次出血影響，Hunt-Hess分級高意味著患者神經定位癥狀明顯并伴有不同程度的意識障礙，即病情較重、預后更差；而二次出血的發(fā)生，常導致腦血管應激加劇、各類收縮血管的刺激因素增強，往往導致CVS發(fā)生風險與嚴重程度進一步升高[18]。

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