謝 馨，何 俐

1.四川大學(xué)華西醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科(成都610041)；2.成都軍區(qū)總醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科(成都 610083)

腦卒中是全球最主要的致死和導(dǎo)致長(zhǎng)期殘疾的疾病之一[1]，在中國(guó)尤其嚴(yán)重[2]。因此，對(duì)危險(xiǎn)因素及高?；颊叩淖R(shí)別是預(yù)防腦卒中致死和致殘的重要環(huán)節(jié)。高血壓作為腦卒中的獨(dú)立危險(xiǎn)因素已得到廣泛證實(shí)。脈壓差(pulse pressure, PP)是收縮壓和舒張壓之間的差值，作為血壓的組成部分由心室射血和動(dòng)脈管壁順應(yīng)性共同決定。PP與心腦血管疾病的相關(guān)性近年來(lái)日益受到關(guān)注。然而，目前對(duì)于急性缺血性腦卒中(acute ischemic stroke, AIS)急性期PP與預(yù)后的關(guān)系仍不明確。本研究主要探討AIS患者急性期PP與其功能預(yù)后的相關(guān)性。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

連續(xù)收集2011年5月至2016年4月在四川大學(xué)華西醫(yī)院住院并診斷為ASI的患者。納入標(biāo)準(zhǔn)：1)癥狀首次出現(xiàn)并于癥狀出現(xiàn)后7 d內(nèi)就診； 2)符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)第四屆全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的腦卒中診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)頭顱影像學(xué)(CT或MRI)證實(shí)。排除標(biāo)準(zhǔn)： 1) 年齡<18歲； 2) 失訪； 3) 病例記錄不完整，缺乏血壓記錄； 4)缺乏卒中后3個(gè)月隨訪改良Rankin量表 (modified Rankin scale, mRS)評(píng)分。本研究最初納入579例患者，排除血壓記錄不完整者17例，失訪11例，缺乏3個(gè)月mRS隨訪記錄者18例。最終納入533例AIS患者進(jìn)行分析，其中男303例(56.85%)，女230例(43.15%)，年齡(63.03±14.33)歲。

1.2 資料采集

收集患者社會(huì)人口學(xué)特征、美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(national institute of health stroke scale, NIHSS)評(píng)分、腦血管病相關(guān)危險(xiǎn)因素、卒中病因分型(TOAST分型)、治療方案等資料?；颊哐獕河山y(tǒng)一培訓(xùn)的護(hù)士在患者入科并休息5 min后通過標(biāo)準(zhǔn)水銀血壓計(jì)測(cè)量仰臥位非癱瘓側(cè)上臂血壓，并重復(fù)3測(cè)，每次間隔15 min，取平均值為入院首次收縮壓和舒張壓。PP是收縮壓和舒張壓之間的差值。通過門診和電話等方式進(jìn)行隨訪。預(yù)后良好定義為mRS評(píng)分為0分和1分，預(yù)后不良定義為mRS評(píng)分2～6分，其中6分為死亡。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 患者一般特征及單因素分析

患者NIHSS評(píng)分中位數(shù)4(IQR, 2-8)?；颊咂骄湛s壓、舒張壓及PP分別為(147.37±24.52)mm Hg、(85.93±15.08)mm Hg、(61.45±19.14)mm Hg(表1)。

2.2 卒中預(yù)后影響因素的單因素分析

單因素分析結(jié)果顯示，年齡(P<0.001)、TOAST分型(P=0.041)、NIHSS評(píng)分(P<0.001)、舒張壓(P=0.002)、PP(P=0.021)與卒中預(yù)后相關(guān)，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。而性別、危險(xiǎn)因素、收縮壓及是否溶栓治療與卒中預(yù)后差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)(表1)。

表1 ASI3個(gè)月后隨訪資料

注：TIA為短暫性腦缺發(fā)作；*為Mann-Whitney U檢驗(yàn)；#為2檢驗(yàn)

2.3 PP與卒中預(yù)后相關(guān)性的Logistic回歸分析

急性期PP≥90 mm Hg與患者預(yù)后不良相關(guān)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；經(jīng)過性別、年齡、卒中TOAST病因分型、卒中嚴(yán)重程度NIHSS評(píng)分及舒張壓校正后仍然是患者預(yù)后不良的預(yù)測(cè)因素(P<0.05)(表2)。

表2 PP與ASI3個(gè)月預(yù)后的相關(guān)性[n (%)]

注：以PP 30～49 mm Hg為參考組；*P<0.05；#為經(jīng)性別、年齡、TOAST分型、NIHSS評(píng)分校正；**為經(jīng)性別、年齡、TOAST分型、NIHSS評(píng)分、舒張壓校正

3 討論

腦卒中后收縮壓和舒張壓增加，在卒中后24 h內(nèi)分別自發(fā)下降12和7 mm Hg(PP下降5 mm Hg)，第一周減少22和12 mm Hg(PP下降10 mm Hg)，但此后沒有進(jìn)一步增加[3]。有研究[4]顯示，PP與心血管疾病的死亡相關(guān)，同時(shí)說(shuō)明PP在預(yù)測(cè)心血管事件風(fēng)險(xiǎn)中的作用優(yōu)于收縮壓和舒張壓。趙道昆等[5]通過回顧性研究顯示，無(wú)論腦出血或腦梗死均存在較高的PP，PP增高與腦卒中發(fā)生的危險(xiǎn)性密切相關(guān)，認(rèn)為PP 增高是腦卒中的一個(gè)危險(xiǎn)因素，可作為腦卒中的一個(gè)重要指標(biāo)。Vemmos等[6]研究顯示，急性期PP增寬是腦卒中患者遠(yuǎn)期死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，腦卒中發(fā)病42 h內(nèi)PP水平與1年內(nèi)的死亡率相關(guān)，PP每增高10 mm Hg，其死亡的危險(xiǎn)性增加1.39倍，急性期PP增寬與缺血性腦卒中的不良預(yù)后相關(guān)聯(lián)[6-7]。Chang等[8]研究顯示，PP增高是住院期間死亡及自發(fā)性顱內(nèi)出血的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。Tien等[9]研究發(fā)現(xiàn)，在腦卒中責(zé)任血管狹窄率<50%的患者，癥狀出現(xiàn)后48 h內(nèi)PP增高與3個(gè)月預(yù)后不良相關(guān)。Glasser研究[10]顯示，PP是腦卒中發(fā)生的危險(xiǎn)因素，但受收縮壓的影響后則與卒中發(fā)生呈負(fù)相關(guān)。Tang等[11]研究顯示，入院PP與卒中患者3個(gè)月預(yù)后呈反“J”形相關(guān)，PP低于50 mm Hg預(yù)示患者預(yù)后不良。Liu等[12]通過系統(tǒng)分析顯示，PP是卒中的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，然而卻并不能預(yù)測(cè)卒中后死亡的風(fēng)險(xiǎn)。

本研究分析癥狀出現(xiàn)后7 d內(nèi)入院的首次AIS患者的PP與卒中后3個(gè)月功能預(yù)后的相關(guān)性結(jié)果顯示，急性期PP≥90 mm Hg與患者預(yù)后不良相關(guān)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；經(jīng)過性別、年齡、卒中TOAST病因分型、卒中嚴(yán)重程度NIHSS評(píng)分及舒張壓校正后仍然是患者預(yù)后不良的預(yù)測(cè)因素。因此， PP與患者預(yù)后可能呈“U”形相關(guān)。PP增寬的危險(xiǎn)作用可能通過過度牽拉動(dòng)脈管壁，使血管壁所受壓力增加產(chǎn)生，管壁彈性成分容易疲勞和斷裂,易發(fā)展為動(dòng)脈瘤并最終破裂，易使內(nèi)膜損壞導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化和血栓事件。而PP過低可能導(dǎo)致腦供血不足，導(dǎo)致長(zhǎng)期慢性腦低灌注狀態(tài)。因此，AIS后對(duì)血壓的管理過程中，既要注意管理收縮壓和舒張壓，更要針對(duì)性地管理PP。

本研究設(shè)計(jì)中存在一些不足。首先，本研究中包含的血壓數(shù)據(jù)僅為基于入院后首次測(cè)量結(jié)果，缺乏不同時(shí)間點(diǎn)的動(dòng)態(tài)數(shù)據(jù)，入院后血壓波動(dòng)也有可能對(duì)功能預(yù)后產(chǎn)生影響；其次，雖然本研究數(shù)據(jù)庫(kù)均采用標(biāo)準(zhǔn)的流程連續(xù)納入腦血管病患者，但由于失訪及資料不完整的患者比例較高，可能造成研究數(shù)據(jù)的系統(tǒng)誤差；最后，本研究在單中心開展，納入樣本量較少，同時(shí)可能包含地區(qū)特異性的因素。因此，AIS后急性期PP與患者功能預(yù)后的相關(guān)性還需要進(jìn)一步研究證實(shí)，尤其需要進(jìn)一步探索并驗(yàn)證PP與功能預(yù)后是否存在“U”形相關(guān)。

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