范義兵，盧圣勛，邢亞闖，張 娜，羅俊輝

隨著心臟外科微創(chuàng)手術(shù)、雜交手術(shù)的發(fā)展，越來越多的臨床操作需要股動靜脈插管體外循環(huán)的輔助，使下肢并發(fā)癥發(fā)生率增高，極為罕見的肌間血腫亦隨之增多。筆者報道1例股動靜脈插管體外循環(huán)術(shù)后并發(fā)下肢肌間血腫，并結(jié)合既往文獻(xiàn)對其發(fā)生機制和診療措施進(jìn)行討論。

1 病例報告

患者，男性，20歲，因“發(fā)現(xiàn)心臟雜音1個月”入院。既往有右上肢腫痛病史。入院前1個月體檢發(fā)現(xiàn)心臟雜音。查體：胸骨左緣第2肋間可聞及2/6級收縮期吹風(fēng)樣雜音，P2分裂。術(shù)前檢查：心電圖示竇性心律，Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯；胸部X線正位片示肺血略多；超聲心動圖示，房間隔缺損，中央型，大小20 mm×25 mm，左向右分流，EF62%，余未見明顯異常；雙下肢動、靜脈超聲示，右股總靜脈10.6 mm，右股總動脈8.4 mm；血液檢驗均正常。經(jīng)右側(cè)股動脈、股靜脈、上腔靜脈插管建立體外循環(huán)(股動脈插管為美敦力19F，股靜脈插管為美敦力21F)，在胸腔鏡下不停跳修補房間隔缺損，體外循環(huán)時間3 h，術(shù)后4 h給予空氣波壓力治療系統(tǒng)(韓國元金Power-Q6000)治療。后突發(fā)右小腿腫痛，查體：右側(cè)小腿圍(患者仰臥位，屈膝，雙足平放于床上，用皮尺在小腿最粗處測量33 cm)較左側(cè)長8 cm，雙側(cè)皮溫正常，小腿腫脹，肌肉彈性消失，右下肢脈搏搏動正常。血肌紅蛋白0.49 ng/ml。血乳酸檢測正常。下肢血管超聲示：靜脈未見異常，下肢肌肉腫脹，肌紋理亂。給予甘露醇脫水、地塞米松抗炎、地奧司明片促進(jìn)靜脈回流、減輕組織水腫治療后，水腫稍有消退。1周后下地活動后肌肉拉傷致腫痛加重。下肢靜脈CTA示下肢靜脈未見明顯血栓形成。下肢MRI示：右小腿諸肌群肌周圍軟組織腫脹并滲血(圖1A)。2周后復(fù)查血肌紅蛋白0.15 ng/ml，小腿腫脹明顯消退，小腿圍較對側(cè)長1 cm，下地活動后腫脹稍加重，小腿圍較對側(cè)長3 cm，右足背伸仍有疼痛，活動受限。1個月后復(fù)查下肢MRI示血腫較前明顯吸收(圖1 B)，進(jìn)一步行中藥熏蒸、康復(fù)功能鍛煉。2個月后復(fù)查下肢MRI示肌間血腫較前明顯吸收，下肢功能完全恢復(fù)(圖1C)。

圖1 股動靜脈插管體外循環(huán)術(shù)后并發(fā)下肢肌間血腫MRI

2 討 論

2.1 發(fā)病機制和(或)原因 下肢致密結(jié)締組織形成的肌外膜緊緊包裹整塊肌肉，并深入肌肉將其分割成肌束，致使肌肉內(nèi)的肌纖維封閉在一個非常密實的解剖間室內(nèi)，直接或間接的肌肉損傷導(dǎo)致肌肉內(nèi)血液大量積聚，形成肌間血腫。

2.1.1 肌肉損傷遺傳易感性 彭朋等[1]發(fā)現(xiàn)，在接受同等負(fù)荷運動后，不同人血清肌紅蛋白升高范圍和肌肉損傷程度存在顯著差異，提示運動性損傷與遺傳因素相關(guān)，并從肌酸激酶骨骼肌型(CK-MM)、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶(ACE)、胰島素樣生長因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)、α-輔肌動蛋白3( ACTN3)、白細(xì)胞介素-6( IL-6)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)、趨化因子配體2(CCL2)、趨化因子受體2(CCR2)等多個因子層面探討了基因多態(tài)性與肌肉損傷的關(guān)系。本例既往劇烈運動后有右上肢腫痛史，且術(shù)后早期下床活動后再次肌肉拉傷，不除外肌肉損傷遺傳易感性，加之炎性因子刺激引起肌肉損傷、微血管破裂。

2.1.2 外部物理刺激 自發(fā)性肌間血腫主要發(fā)生于肌肉閉合性間接損傷，如肌肉拉傷、撕裂、神經(jīng)血管等因素[2]。本例術(shù)后早期接受空氣波壓力治療系統(tǒng)治療，有局部刺激因素存在，外周擠壓可能致小血管破裂出血。

2.1.3 下肢缺血再灌注損傷 下肢缺血再灌注損傷導(dǎo)致肌間血腫的發(fā)生機制包括：(1)肢體缺血再灌注損傷后，骨骼肌組織缺血缺氧、細(xì)胞抗氧化屏障防御衰竭，導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙、甚至凋亡；(2)微循環(huán)內(nèi)血栓形成，毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、中性粒細(xì)胞浸潤導(dǎo)致內(nèi)皮功能障礙；(3)介質(zhì)的釋放導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞完整性受到破壞，中性粒細(xì)胞聚集和激活[3,4]。研究表明，體外循環(huán)術(shù)后微循環(huán)通透性增加，左心室輔助裝置可能導(dǎo)致動脈缺血和再灌注損傷[5]。本例股動脈、股靜脈插管后，動脈缺血、靜脈回流障礙可能導(dǎo)致下肢缺血再灌注損傷和微循環(huán)障礙，最終小血管因內(nèi)皮細(xì)胞受到破壞而出血。

2.1.4 凝血功能紊亂 體外循環(huán)圍術(shù)期血液稀釋效應(yīng)、血小板功能障礙、凝血系統(tǒng)激活、纖溶亢進(jìn)、肝素反跳、低溫等均可導(dǎo)致凝血功能紊亂、出血風(fēng)險加大[6]。抗凝、抗血小板藥物治療如肝素、華法林、阿司匹林等加劇了出血的風(fēng)險[7]。國內(nèi)外均有在抗凝、抗栓治療過程中引起肌間血腫的報道[8-12]。本例體外循環(huán)圍術(shù)期應(yīng)用肝素鈉、低分子肝素鈣抗凝，均可能致使凝血功能紊亂、下肢肌間血腫形成。

2.2 診斷 突發(fā)下肢局部腫痛、包塊，尤其使用阿司匹林、華法林、肝素等藥物，或老年、肝腎功能異?；颊?，應(yīng)考慮肌間血腫的可能，需動態(tài)觀察腿圍、下肢脈搏、血運，防止骨筋膜室綜合征發(fā)生，血液檢查包括肌紅蛋白、磷酸肌酸激酶、凝血功能等，明確診斷依賴下肢超聲、CT、MRI。早期下肢超聲可見下肢肌纖維腫脹、肌紋理紊亂，中晚期可見肌間血腫形成。下肢MRI能早期發(fā)現(xiàn)肌間滲血及血腫形成。在不能除外血管因素下，可行下肢血管CTA同時明確血管病變及肌肉情況[13]。

2.3 治療 (1)一般措施：急性期去除誘因，停用阿司匹林、華法林、肝素類藥物，臥床制動、冷敷，48 h后熱敷，穿彈力襪或彈力繃帶局部包扎，促進(jìn)血腫吸收。若合并腹股溝淋巴結(jié)大，抽血檢查有感染跡象者，給予抗感染治療[2]。(2)藥物治療：體外循環(huán)術(shù)中烏司他丁、甲強龍的應(yīng)用可以減輕炎性反應(yīng)和缺血再灌注損傷。術(shù)后必要時給予碳酸氫鈉堿化尿液，加速肌紅蛋白排出，減輕對腎功能影響。甘露醇、呋塞米、七葉皂苷鈉、維生素C、地塞米松等藥物可脫水、消腫、降低室內(nèi)壓作用，防治骨筋膜室綜合征發(fā)生。(3)手術(shù)治療：血腫較大者可經(jīng)超聲引導(dǎo)下穿刺抽液。已形成慢性血腫者，若血凝塊形成，穿刺無法排出，可行關(guān)節(jié)鏡下血腫清除[14]。對于出現(xiàn)骨筋膜室綜合征患者，及時切開深筋膜，在肌肉發(fā)生缺血性改變尚可逆轉(zhuǎn)之前給予減壓治療，防止肌肉、神經(jīng)缺血壞死 。(4)康復(fù)治療：下肢肌間血腫患者可能因疼痛缺乏鍛煉，嚴(yán)重者可能導(dǎo)致骨化性肌炎，下肢肌力下降10%～20%，背屈障礙，活動能力差。病情平穩(wěn)后，建議早期(1個月左右)行康復(fù)治療，注意下肢伸屈、下蹲鍛煉，促進(jìn)肌肉功能恢復(fù)。高壓氧治療也可改善肌肉氧供，促進(jìn)功能恢復(fù)。

總之，心血管外科股動靜脈插管體外循環(huán)術(shù)后并發(fā)下肢肌間血腫極為罕見，相關(guān)報道也極少。筆者結(jié)合文獻(xiàn)，從下肢肌間血腫的發(fā)病原因、診斷和治療進(jìn)行了探討，期待更多的文獻(xiàn)報道和病例分析來指導(dǎo)治療。

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