科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，在被“卡波西肉瘤相關(guān)皰疹病毒”（KSHV）感染的人類細(xì)胞內(nèi)，人類蛋白CADM1會(huì)和病毒蛋白互動(dòng)，從而引發(fā)慢性炎癥，這在由KSHV引發(fā)的癌癥的發(fā)病過程中發(fā)揮著重大作用。美國(guó)邁阿密大學(xué)的理查德·亨特及其同事在美國(guó)《科學(xué)公共圖書館·病原體》雜志上公布了這一研究成果。

據(jù)美國(guó)每日科學(xué)網(wǎng)站4月26日?qǐng)?bào)道，大約12%的癌癥與KSHV之類的病毒有關(guān)。KSHV會(huì)誘發(fā)卡波西肉瘤、原發(fā)性滲出淋巴瘤和類似淋巴瘤的多中心性巨淋巴結(jié)增生癥等癌癥。在被KSHV病毒感染的細(xì)胞里，人類蛋白NF-KB會(huì)被異常激活，從而引發(fā)慢性炎癥。上述癌癥就與此類慢性炎癥存在關(guān)聯(lián)。

不過，科學(xué)家對(duì)于NF-KB被激活的分子原理一直了解不多。亨特及其同事此前已發(fā)現(xiàn)，另一種與癌癥有關(guān)的病毒HTLV-I同樣會(huì)激活NF-KB，而人類蛋白CADM1可能在激活過程中發(fā)揮了關(guān)鍵作用。這次，他們想知道，在被KSHV病毒感染的細(xì)胞里，CADM1是否發(fā)揮了類似作用。該科研小組用KSHV病毒感染了原代人類細(xì)胞，發(fā)現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)的CADM1水平在被感染的數(shù)小時(shí)內(nèi)大幅上升。

更多實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步證明，被KSHV病毒感染的細(xì)胞如果想要生存下去，就必須生成CADM1。上述發(fā)現(xiàn)加在一起表明，CADM1在與KSHV病毒有關(guān)的癌癥細(xì)胞的存活和成長(zhǎng)過程中發(fā)揮了關(guān)鍵作用。

報(bào)道稱，這一發(fā)現(xiàn)之所以引人注目，是因?yàn)镃ADM1對(duì)其他癌癥發(fā)揮的作用是截然相反的，比如它能抑制黑素瘤、肺癌等實(shí)體瘤的成長(zhǎng)。亨特等人在論文中寫道：“在治療以病毒為中介的癌癥時(shí)，瞄準(zhǔn)人類蛋白CADM1將成為治療與KSHV及HTLV-I有關(guān)的惡性腫瘤的終極手段。”