鄭 瑩 何 峰 李志剛 趙路靜

(天津市第四中心醫(yī)院急診科，天津 300140)

1.2納入標(biāo)準(zhǔn) 符合冠心病診斷標(biāo)準(zhǔn)；入組前2 w內(nèi)未服用治療心血管疾病藥物或?qū)δ到y(tǒng)存在影響的藥物。

1.3排除標(biāo)準(zhǔn) ①合并心力衰竭；②慢性阻塞性肺疾??；③嚴(yán)重瓣膜性心臟病、嚴(yán)重充血性心力衰竭或心源性休克；④嚴(yán)重的甲狀腺、肝、腎或血液系統(tǒng)功能嚴(yán)重障礙者；⑤惡性腫瘤；⑥精神障礙；⑦難以溝通，資料不完整或中途退出者。

1.4內(nèi)皮功能 收集所有受試者晨起空腹外周血，離心得血清，采用硝酸還原酶比色法檢測(cè)血清一氧化氮(NO)；采用放射免疫法檢測(cè)血清內(nèi)皮素(ET)-1。試劑盒由上海圻明生物科技有限公司提供。

1.5心功能 采用ACUSONS2000彩色多普勒超聲診斷儀(德國(guó)西門子)，檢測(cè)所有受試者左室舒張末內(nèi)徑(LVEDd)及左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)，所有參數(shù)為3個(gè)心動(dòng)周期的均值。

1.6統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.5統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行t、χ2、F檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

2.1各組內(nèi)皮功能比較 與對(duì)照組比較，AMI、UA、SAP、單支病變、雙支病變和多支病變組NO均顯著降低(P<0.05)，ET-1均顯著增高(P<0.05)。NO：AMI雙支病變>多支病變；ET-1：AMI>UA>SAP，單支病變<雙支病變<多支病變，組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表2。

表2 各組內(nèi)皮功能比較

與對(duì)照組比較：1)P<0.05；與AMI組比較：2)P<0.05；與UA組比較：3)P<0.05；與單支病變組比較：4)P<0.05；與雙支病變組比較：5)P<0.05；6)對(duì)照組、AMI、UA、SAP組比較；7)對(duì)照組、單、雙、多支病變組比較；表3同

2.2各組心功能比較 與對(duì)照組比較，AMI、UA、SAP、單支病變、雙支病變和多支病變組LVEDd明顯增高(P<0.05)，LVEF明顯降低(P<0.05)。LVEDd：AMI>UA>SAP，單支病變<雙支病變<多支病變，LVEF：AMI雙支病變>多支病變，組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表3。

表3 各組心功能比較

3 討 論

本文結(jié)果顯示，隨著冠心病病變程度的增高，即急性發(fā)作及病變血管增高，ET-1明顯增高，同時(shí)NO明顯降低。ET是血管內(nèi)皮細(xì)胞合成的主要縮血管因子，NO是血管內(nèi)皮細(xì)胞合成的主要血管舒張因子。血管內(nèi)皮是血管損傷和粥樣硬化危險(xiǎn)因素最直接的靶點(diǎn)，當(dāng)組織發(fā)生缺血、缺氧或酸中毒時(shí)，冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞首先受損，受損的內(nèi)皮可激活凝血及纖溶系統(tǒng)，導(dǎo)致許多活性因子釋放，如ET和血管性血友病因子(vWF)等增高，NO降低，進(jìn)一步加重冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮功能紊亂，ET反應(yīng)性增加，冠狀動(dòng)脈斑塊破裂，發(fā)展至ACS，進(jìn)而進(jìn)展至心肌梗死，直至猝死。研究發(fā)現(xiàn)：同時(shí)給予NO合成酶抑制劑，可導(dǎo)致使內(nèi)皮依賴的血管擴(kuò)張受限，減輕了NO在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化中所起的保護(hù)性作用，導(dǎo)致冠心病發(fā)生發(fā)展〔6～8〕。楊瑗〔9〕和張清奇〔10〕給予ACS患者桂枝茯苓湯或血府逐瘀湯后，血漿ET-1降低，NO升高，患者癥狀明顯改善。冠心病臨床治療時(shí)可給予修復(fù)血管內(nèi)皮功能，進(jìn)而解除血管痙攣藥物的根本原因，可見，降低ET-1和(或)升高NO可作為治療ACS的靶向藥物研發(fā)思路。

LVEDd和LVEF是超聲心電圖評(píng)價(jià)冠心病心功能常用的指標(biāo)，其中LVEF提示心臟的收縮功能，LVEF越低則提示心功能的損害，有助于預(yù)測(cè)心室重構(gòu)。本文結(jié)果顯示，LVEF、LVEDd兩個(gè)心功能參數(shù)與病變程度密切相關(guān)，與文獻(xiàn)報(bào)道相似〔11～13〕。

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