徐偉

臨床中急性缺血性腦梗死多為保守治療, 因條件限制及患者對(duì)病情的有限認(rèn)知, 能夠進(jìn)行靜脈溶栓或動(dòng)脈取栓的患者十分有限。單純的內(nèi)科治療均是各種方法改善腦循環(huán), 多藥聯(lián)合治療可能存在出血及相關(guān)副反應(yīng)發(fā)生的潛在風(fēng)險(xiǎn)［1］。本研究在治療中選擇丹紅注射液, 觀察其臨床療效, 并開展以下分析?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2017年1～6月在沈陽市第五人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科住院治療符合相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)的60例急性缺血性腦梗死患者作為研究對(duì)象。 根據(jù)入院先后順序排序, 以序號(hào)單雙數(shù)分為治療1組(單數(shù))和治療2組(雙數(shù)), 每組30例。治療1組患者中男16例、女14例, 平均年齡(59.6±11.9)周歲,高血壓24例。治療2組患者中男17例、女13例, 平均年齡(60.3±12.3)周歲, 高血壓25例。兩組患者性別、年齡、基礎(chǔ)疾病等一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 參照《中國急性缺血性腦卒中診治指南(2010年版)》為標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行診斷與常規(guī)治療［2］。

1.3 納入標(biāo)準(zhǔn) ①符合診斷標(biāo)準(zhǔn)；②年齡35～75周歲；③無嚴(yán)重的心血管、呼吸、免疫、血液等系統(tǒng)疾病與惡性腫瘤者；④患者神志清晰, 無精神障礙；⑤肝腎功檢查無異常；⑥患者或家屬自愿同意參加本次臨床觀察。

1.4 排除標(biāo)準(zhǔn) ①不符合急性缺血性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)；②入院前發(fā)生感染未能控制, 6個(gè)月內(nèi)進(jìn)行過外科手術(shù)；③應(yīng)進(jìn)行動(dòng)靜脈溶栓或取栓治療者；④腦梗死發(fā)病≥2次, 并遺留后遺癥者；⑤發(fā)病至來院＞24 h, 或來院前已接受過系統(tǒng)治療者；⑥對(duì)本次治療使用藥物已知過敏者。

1.5 方法 治療1組根據(jù)《中國急性缺血性腦卒中診治指南(2010年版)》進(jìn)行常規(guī)治療, 包括抗凝、營養(yǎng)腦細(xì)胞、調(diào)節(jié)血壓、降脂等對(duì)癥治療；治療2組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用丹紅注射液(菏澤步長制藥有限公司, 國藥準(zhǔn)字Z20026866)治療, 40 ml丹紅注射液加入0.9%氯化鈉注射液250 ml中, 1次/d, 靜脈滴注。兩組患者均治療14 d。

1.6 觀察指標(biāo) 比較兩組患者治療前后NIHSS評(píng)分及Hcy、ApoA1、HDL等指標(biāo)水平變化情況。

1.7 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(-±s)表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩組患者治療前NIHSS評(píng)分、Hcy、ApoA1、HDL水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。治療后, 治療2組NIHSS評(píng)分、Hcy、ApoA1、HDL 水平分別為 (4.37±1.99)分、(13.14±3.27)μmol/L、(1.31±0.09)g/L、(1.67±0.15)mmol/L, 均優(yōu)于治療1組的(5.93±2.14)分、(16.57±4.14)μmol/L、(1.22±0.06)g/L、(1.55±0.13)mmol/L, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后NIHSS評(píng)分、Hcy、ApoA1、HDL水平比較( ±s)

表1 兩組患者治療前后NIHSS評(píng)分、Hcy、ApoA1、HDL水平比較( ±s)

注：與治療1組比較, aP＜0.05

治療 1 組 30 11.18±3.37 5.93±2.14 20.75±5.33 16.57±4.14 1.03±0.35 1.22±0.06 1.31±0.59 1.55±0.13治療 2 組 30 10.96±3.83 4.37±1.99a 20.11±5.61 13.14±3.27a 1.06±0.23 1.31±0.09a 1.29±0.63 1.67±0.15a

3 討論

在我國醫(yī)院級(jí)別越高, 內(nèi)科保守治療急性缺血性腦梗死的比例越低, 即便如此三級(jí)醫(yī)院治療急性缺血性腦梗死大部分也是采用內(nèi)科保守方案。因此, 現(xiàn)階段在不斷推廣溶栓治療的同時(shí), 更應(yīng)探討一整套便于臨床開展內(nèi)科治療的方案。在日常工作中發(fā)現(xiàn)丹紅注射液具有價(jià)格適中, 而療效較為明顯, 特別是針對(duì)合并癥較多或家庭條件有限的患者, 具有性價(jià)比突出的特點(diǎn)。

丹紅注射液由丹參、紅花二味中藥提取而成。丹參活血又補(bǔ)血, 既能活血通經(jīng), 又能養(yǎng)血生新血, 標(biāo)本兼顧；紅花活血化瘀, 祛瘀止痛《醫(yī)林改錯(cuò)》中其為“活血通竅, 行氣祛瘀”的良藥。現(xiàn)代對(duì)二味中藥研究較為深入, 丹參酮ⅡA等有效成分具有改善微循環(huán), 通過調(diào)節(jié)纖維母細(xì)胞分化, 促進(jìn)心腦組織的修復(fù)與再生；能夠增加血小板內(nèi)環(huán)磷酸腺苷(cAMP)的表達(dá), 從而達(dá)到抑制血栓烷A2(TXA2)的作用, 抑制血小板聚集；并能夠改善腦循環(huán)的同時(shí), 減輕局部淤血與水腫。二氫丹參酮有顯著的抗炎癥反應(yīng)作用, 丹參素能夠抑制內(nèi)源性膽固醇合成, 達(dá)到降低膽固醇、低密度脂蛋白的作用［3-5］。紅花中紅花黃色素具有良好的抗凝、提高耐缺氧的能力, 降低因缺氧造成的腦組織損傷程度；減少腦組織單氨神經(jīng)介質(zhì)的表達(dá), 增加腦缺血區(qū)域的血流量, 建立側(cè)支循環(huán), 明顯減輕腦水腫。而紅花多糖具有免疫雙向調(diào)節(jié)作用, 控制過度表達(dá), 在應(yīng)激環(huán)境與免疫低下時(shí), 促進(jìn)淋巴細(xì)胞表達(dá)［4,6］。

血清Hcy偏高已被公認(rèn)為造成心腦血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素, 其因氨基酸代謝異常造成內(nèi)皮細(xì)胞受損, 血小板大量激活, 低密度脂蛋白被氧化, 抑制HDL表達(dá)［7,8］。ApoA1為單鏈多肽, 由氨基酸殘基組成, 通過肝合成而存在于HDL中；與HDL均能夠防止膽固醇在血管推積, 而不同的是ApoA1反應(yīng)HDL合成與分解的平衡, 而HDL體現(xiàn)脂蛋白的運(yùn)載能力［9］。以上三者指標(biāo)均能在各自角度客觀反應(yīng)急性缺血性腦梗死病情變化［10］。

本研究結(jié)果顯示, 治療后, 治療2組NIHSS評(píng)分、Hcy、ApoA1、HDL水平優(yōu)于治療1組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。NIHSS評(píng)分說明丹紅注射液能夠有效改善患者生活能力, 較常規(guī)基礎(chǔ)治療效果顯著。有效降低血清Hcy說明能夠有效調(diào)節(jié)氨基酸代謝異常, 從而減輕內(nèi)皮細(xì)胞受損等基礎(chǔ)病因。并能提升HDL及ApoA1, 降低血脂。

綜上所述, 丹紅注射液治療急性缺血性腦梗死不僅具有抗凝的作用, 還有調(diào)脂、修復(fù)神經(jīng)與內(nèi)皮細(xì)胞、增強(qiáng)體液與細(xì)胞免疫的作用。

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