凌征梅 余偉雄 韓文聰 黃彤
腦梗死是由于腦動(dòng)脈血性損傷導(dǎo)致腦部神經(jīng)受損。近年來腦梗死的發(fā)病率大量上升, 且發(fā)病群體日趨年輕化, 具有較高的病死率。在臨床治療中, 急性期治療效果往往決定預(yù)后, 早期溶栓等治療療效顯著, 但是有嚴(yán)格的治療時(shí)間窗,不少患者在就診時(shí)已超過溶栓治療時(shí)間窗, 因此合理選擇藥物腦保護(hù)、神經(jīng)保護(hù)治療十分重要[1,2], 同時(shí)在藥物的選擇中還需考慮到經(jīng)濟(jì)問題, 部分患者因高昂的醫(yī)療費(fèi)用而放棄治療。納洛酮和依達(dá)拉奉是腦梗死治療中常用的藥物, 兩藥延長了腦梗死的治療時(shí)間窗, 相較于依達(dá)拉奉, 納洛酮的費(fèi)用低。選取本院神經(jīng)內(nèi)科80例住院患者, 探究依達(dá)拉奉與納洛酮的療效、經(jīng)濟(jì)成本差異, 報(bào)告如下。
1.1 一般資料 選取2017年1~12月本院神經(jīng)內(nèi)科住院的80例急性腦梗死患者, 符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)病學(xué)分會(huì)制定的《中國急性缺血性腦卒中診治指南2014》的診斷標(biāo)準(zhǔn)并經(jīng)CT和磁共振檢查證實(shí)。根據(jù)治療方法不同將患者分成依達(dá)拉奉組和納洛酮組, 各40例。依達(dá)拉奉組男22例, 女18例, 年齡35~67歲, 平均年齡(50.6±5.5)歲。納洛酮組男20例, 女20例, 年齡32~68歲, 平均年齡(49.8±6.1)歲。兩組患者性別、年齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。
1.2 方法 兩組患者均給予脫水劑、抗凝、抗感染、清除自由基、糾正水電解質(zhì)和酸堿紊亂、低分子右旋糖酐等常規(guī)對癥支持治療, 在此基礎(chǔ)上依達(dá)拉奉組患者給予依達(dá)拉奉注射液(國藥準(zhǔn)字H20130133)靜脈滴注, 200 mg/次,1次/ d, 連續(xù)治療14 d。納洛酮組患者給予納洛酮(國藥準(zhǔn)字H20059407)靜脈滴注, 0.8 mg/次, 1次/ d, 連續(xù)治療14 d。
1.3 觀察指標(biāo) 比較兩組的治療效果、C/E。
1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 依據(jù)患者的神經(jīng)功能缺損評分(NDS)的減分率評估療效, 基本治愈:NDS減分率在91%~100%,病殘程度為0級。顯著好轉(zhuǎn):NDS減分率在46%~90%, 病殘程度為1~3級。好轉(zhuǎn):NDS減分率在18%~45%。無效:NDS減分率不足18%或是增加的患者。治療總有效率=(基本治愈+顯著好轉(zhuǎn)+好轉(zhuǎn))/總例數(shù)×100%。兩組藥物對比療效無顯著差異的前提下, C/E越小用藥成本越低。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組的治療效果對比 治療后兩組總有效率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。
2.2 兩組治療方案的C/E對比 依達(dá)拉奉組患者的C/E明顯高于納洛酮組。見表2。
表1 兩組的治療效果對比[n(%)]
表2 兩組治療方案的C/E對比
急性腦梗死患者是因腦動(dòng)脈硬化、血流速度放緩、血液成分改變、血液黏稠度增加等形成血栓致使動(dòng)脈管腔狹窄閉塞等引起的局部腦組織缺血的疾?。?,4]。隨著時(shí)間的推移,引起腦水腫、缺血損傷、缺血部位炎癥反應(yīng)等進(jìn)一步導(dǎo)致氧自由基的快速增加, 氧自由基又引起繼發(fā)性腦損傷;同時(shí)缺血-再灌注損傷引起大量核酸、蛋白質(zhì)、脂質(zhì)等的過度氧化,導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷、凋亡, 加重腦水腫,引起神經(jīng)元損傷[5-7]。因此, 在臨床治療中, 清除氧自由基、減輕炎癥反應(yīng)、神經(jīng)營養(yǎng)保護(hù)十分必要。
依達(dá)拉奉是自由基清除劑, 對于腦梗死患者急性期給予依達(dá)拉奉治療可以抑制梗死區(qū)域局部腦血流量的減少, 預(yù)防腦水腫發(fā)生, 緩解腦梗死引起的相關(guān)神經(jīng)癥狀, 促進(jìn)神經(jīng)功能修復(fù)[8,9]。依達(dá)拉奉通過清除自由基、抑制脂質(zhì)過氧化達(dá)到抑制腦細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞氧化損傷的效果,以達(dá)到促進(jìn)患者神經(jīng)功能修復(fù)的作用。
有研究指出, 急性腦梗死患者的β-內(nèi)啡肽含量明顯升高, 能夠激活磷脂酰肌醇和蛋白激酶C, 造成血管內(nèi)皮細(xì)胞形態(tài)和功能的發(fā)生異常變化, 導(dǎo)致大分子化合物如蛋白從血管內(nèi)滲漏到血管外, 水分子也隨之外漏, 加重了腦內(nèi)水腫, 加重了患者意識(shí)障礙。而納洛酮的治療機(jī)制是通過對內(nèi)源性阿片肽損傷因子的阻斷作用, 阻斷了κ型受體, 拮抗β-內(nèi)啡肽的過量釋放而導(dǎo)致的病理變化, 從而逆轉(zhuǎn)β-內(nèi)啡肽導(dǎo)致的有害神經(jīng)作用, 緩解了腦缺血和腦水腫程度, 促進(jìn)了微循環(huán)。納洛酮是中樞神經(jīng)內(nèi)源性阿片受體的阻斷劑, 可以提高灌注壓和灌注量, 從而控制腦顱內(nèi)的壓力, 改善腦內(nèi)水腫狀況, 促進(jìn)腦血流和腦代謝, 有利于神經(jīng)功能的恢復(fù)。能夠防止神經(jīng)元出現(xiàn)壞死, 改善血管痙攣, 從而起到保護(hù)腦部的作用[10]。本研究結(jié)果顯示:依達(dá)拉奉組患者的治療總有效率為85.0%, 納洛酮組的總有效率為80.0%, 比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);依達(dá)拉奉組治療方案的C/E為67.18明顯高于納洛酮組的24.56。相較于依達(dá)拉奉, 納洛酮具有療效顯著、成本低的優(yōu)點(diǎn)。在臨床治療效果保證的前提下, 最大限度地降低醫(yī)療成本是目前社會(huì)最關(guān)注的問題。隨著醫(yī)療體制改革的深入, 我國的醫(yī)療保險(xiǎn)體制在藥品的費(fèi)用控制機(jī)制中取得一定成就, 依據(jù)《廣東省人民政府辦公廳關(guān)于印發(fā)廣東省進(jìn)一步深化基本醫(yī)療保險(xiǎn)支付方式改革實(shí)施方案的通知》(粵府辦[2017]65號)和省人力資源社會(huì)保障廳聯(lián)合省衛(wèi)生計(jì)生委印發(fā)的《關(guān)于全面開展基本醫(yī)療保險(xiǎn)按病種分值付費(fèi)工作的通知》(粵人社函[2017]3457號)精神制訂按病種分值付費(fèi)是本省深化基本醫(yī)療保險(xiǎn)支付方式改革的重大舉措。此項(xiàng)研究結(jié)果更能體現(xiàn)上述文件精神。在臨床實(shí)踐中不斷探索納洛酮與依達(dá)拉奉的C/E, 能體現(xiàn)同一疾病在不影響療效前提條件下, 既降低了患者的住院費(fèi)用, 同時(shí)又提高了醫(yī)院經(jīng)濟(jì)效益。既緩解藥品費(fèi)用過快增長問題, 同時(shí)減輕群眾的看病的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。在本研究中, 用納洛酮替代依達(dá)拉奉進(jìn)行急性腦梗死的治療, 在取得滿意的腦保護(hù)、神經(jīng)保護(hù)的作用基礎(chǔ)上減輕患者以及政府的醫(yī)療費(fèi)用負(fù)擔(dān), 有利于控制藥品費(fèi)用的不合理支出, 一定程度上緩解群眾看病貴的問題。
綜上所述, 納洛酮與依達(dá)拉奉在急性腦梗死患者中的治療效果相似, 但納洛酮具有更明顯的經(jīng)濟(jì)優(yōu)勢, 有利于減輕患者的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān), 值得推廣應(yīng)用。
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