林傳艷棗莊礦業(yè)集團棗莊醫(yī)院口腔科，山東棗莊 277100

糖尿病性牙周炎（DMCP）為糖尿病（DM）的主要并發(fā)癥，其發(fā)生、發(fā)展不僅包含DM導致的局部、全身性缺陷，而且包含感染特點，患者臨床表現(xiàn)主要為牙齦充血、牙齒松動等，臨床治療的難度較大[1]。大部分患者因DM因素單純行牙周基礎治療，導致病情難以痊愈。為此，該文就2016年10月—2017年10月接收的53例DMCP患者于此基礎上聯(lián)合替硝唑膠囊治療，且取得良好效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

對該院接收的106例DMCP患者資料予以探究，將簽署知情同意書者、近期內未使用抗感染藥者納入，將合并腎、肝等重要器質疾病者，嚴重精神障礙者排除；隨機分為2組，各組53例；對照組年齡35～74歲，平均（62.34±5.11）歲，男女比 29∶24，病程 3 個月～10 年，平均（4.52±1.41）年；實驗組年齡 36～75 歲，平均（63.42±5.35）歲，男女比 30∶23，病程 2 個月～9 年，平均（2.86±1.54）年；基線資料在2組中比對差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），均經倫理委員會批準。

1.2 方法

對照組單純予牙周基礎治療，內容主要包含口腔衛(wèi)生宣教、齦下刮治、拔除無保留價值患牙及調頜，糾正不良修復體，若牙周袋內出現(xiàn)溢膿情況，則予1%～3%過氧化氫液予以沖洗，并于袋內置入10%滅滴靈、碘合劑藥膜；直至去除局部因素后，予碘酚液燒灼淺處牙周袋，而對深牙周袋則予以牙周手術。實驗組于此基礎上予口服替硝唑膠囊 （14200201785，0.5 g×8 s）治療，1g/次，1 次/d；2 組均治療 2 周。

1.3 觀察指標與評定標準

比對2組治療前后牙周指標齦溝出血指數(shù)（BI）、牙齦指數(shù)（GI）、附著喪失（AL）、牙周袋深度（PD）與HbAlc（糖化血紅蛋）水平變化情況。評定標準：BI：牙齦健康，且無出血計0分；顏色改變，但探診無出血計1分；點狀出血計2分；出血擴散計3分；出血且溢出齦溝計4分；自動出血計5分。GI：牙齦正常為0分，輕度炎癥、顏色變化及水腫，且無出血計1分；中度炎癥，出血，牙齦水腫、顏色發(fā)紅計2分；重度炎癥，自發(fā)出血傾向，且牙齦水腫、發(fā)紅計3分。AL：牙周袋底到至釉牙骨質界距離。PD：牙周袋袋底與齦緣間距離。比對2組不良反應總發(fā)生概率[2-3]。

1.4 統(tǒng)計方法

探究數(shù)據，皆由SPSS 22.0統(tǒng)計學軟件解析，計量數(shù)資料由（±s）表達，組間、組內之比經由t檢驗；計數(shù)資料經由[n(%)]表達，組間對χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 比對2組治療前后牙周指標水平改善情況

2組治療后與治療前相比牙周指標水平均顯著降低，但實驗組降低幅度較之對照組顯著更大，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 比對2組治療前后牙周指標水平改善情況（±s）

表1 比對2組治療前后牙周指標水平改善情況（±s）

注：組內比較，aP＜0.05，bP＜0.05；組間比較，cP＜0.05。

組別 時間BI(分)GI(分)AL（mm) PD(mm)實驗組(n=53)對照組(n=43)t值aP值t值bP值t值cP值治療前治療后治療前治療后2.13±0.62(1.10±0.52)ac 2.20±0.63(1.62±0.57)b 9.266 6＜0.05 4.970 0＜0.05 4.906 5＜0.05 2.63±0.53(1.81±0.62)ac 2.59±0.58(2.16±0.53)b 7.318 9＜0.05 3.984 4＜0.05 3.123 9＜0.05 4.32±0.81(2.63±0.52)ac 4.31±0.52(3.01±0.69)b 12.782 1＜0.05 10.953 8＜0.05 3.201 9＜0.05 4.61±0.68(2.71±0.53)ac 4.70±0.71(3.05±0.63)b 16.043 9＜0.05 12.654 9＜0.05 3.006 5＜0.05

2.2 比對2組治療前后HbAlc水平變化情況

2組治療后與治療前相比HbAlc水平均顯著降低，但實驗組降低幅度較之對照組顯著更大差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表 2。

表2 比對2組治療前后HbAlc水平變化情況[（±s），%]

表2 比對2組治療前后HbAlc水平變化情況[（±s），%]

注：組內比較，P＜0.05；組間比較，P＜0.05。

組別 例數(shù) 治療前 治療后t值 aP值實驗組對照組t值bP值53 53 10.32±0.96 10.29±0.83 0.172 1＞0.05（5.01±1.12）ab（7.02±1.11）a 9.279 8＜0.05 26.206 1 17.176 0＜0.05＜0.05 ab

2.3 比對2組不良反應

實驗組不良反應總發(fā)生率7.55%較之對照組24.53%更低差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05，χ2=5.674 8），見表3。

表3 比對2組不良反應情況[n(%)]

3 討論

DMCP病理機制可能為患者體內的白細胞趨化、骨基質的形成減少、吞噬功能存在缺陷及其免疫能力降低等，進而致使患者抗感染能力減弱，延緩傷口愈合[4]。相關研究表明[5]，糖基化終末產物于DMCP發(fā)病機制中具重要作用。為探討安全、有效的治療方案，該文就選取的106例DMCP患者資料予以分析。該研究對2組患者均實施牙周基礎治療，該治療方案不僅可去除牙石與牙菌斑，而且可一并刮除牙周袋內的潰瘍上皮、壞死組織、炎性肉芽組織，為牙齦、根面重新附著等提供良好條件[6]。但因為受存在牙周袋、牙體解剖較復雜、DM易感染因素的存在等影響，單純予牙周基礎治療的效果欠佳；加之碘甘油的刺激性較小，應用于牙周基礎治療后可發(fā)揮殺菌收斂的效果，但其屬于液態(tài)劑型，停留于牙周袋內的時間較短，無法長時間維持藥物濃度，且局部使用抗生素極易產生耐藥性[7]。實驗組聯(lián)合使用的替硝唑膠囊隸屬于新型硝基咪唑衍生藥物，該藥物治療牙周疾病時，其抗菌效果較強，且用藥方便，局部性藥物的濃度比較高，進而具備良好的滲透性，可積極控制口腔內的厭氧菌，從而達到治療DMCP的目的，聯(lián)合牙周基礎治療時，不僅療效佳，而且療程短，不良反應較輕[8-9]。此外，該研究對患者牙周炎予以積極控制，使其炎癥反應顯著減輕，以降低hs-CRP（糖化血紅蛋）水平，當患者血糖得以良好控制，將使其牙周病變及微炎癥狀態(tài)均得以好轉。血糖控制良好者的骨吸收程度較輕，同時異常糖代謝對炎癥介質具一定影響，使牙周組織受損程度與發(fā)病風險加大；但血紅蛋白黏附相對穩(wěn)定，可顯著降低HbAlc水平，從而減少DM并發(fā)癥的發(fā)生。該研究結果發(fā)現(xiàn)：2組治療后與治療前相比牙周指標水平及HbAlc水平均顯著降低，但實驗組降低幅度較之對照組顯著更大；同時，實驗組不良反應總發(fā)生率7.55%較之對照組24.53%顯著更低；提示DMCP患者行牙周基礎治療與替硝唑膠囊聯(lián)合治療可有效改善患者牙周指標，并降低HbAlc水平，且不良反應少；這與劉奕等人[10]文獻結果采取牙周基礎治療聯(lián)合替硝唑膠囊治療的研究組BI（1.36±0.24）分等牙周指標水平均顯著低于對照組（1.73±0.42）分，HbAlc（5.20±1.32）%顯著低于對照組（7.45±1.21%）%，且不良反應總發(fā)生8.43%顯著低于對照組25.61%相一致。該文由于選取的樣本量較少，未對2組臨床具體療效予以報告，待進一步研究再作完善。

綜上所述，牙周基礎治療與替硝唑膠囊聯(lián)合治療DMCP患者，不僅能夠改善患者牙周指標，降低HbAlc水平，而且有效減少不良反應的發(fā)生，值得臨床推廣、普及。

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