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        無眼部癥狀的慢阻肺穩(wěn)定期患者圖形視覺誘發(fā)電位的變化

        2018-06-21 01:15:54張宏華郝小平
        醫(yī)藥前沿 2018年18期
        關(guān)鍵詞:粵北誘發(fā)電位穩(wěn)定期

        張宏華 郝小平

        (1粵北人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科 廣東 韶關(guān) 512026)(2粵北人民醫(yī)院腦電圖室 廣東 韶關(guān) 512026)

        慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一種氣流受限的慢性疾病,隨著COPD患病時間的延長,機體長期的慢性缺氧和炎癥,將會對多器官,組織產(chǎn)生損害[1]。越來越多的臨床研究表明:慢性阻塞性肺疾病患者常伴發(fā)一系列眼部病變,如缺血性視神經(jīng)病變。圖形視覺誘發(fā)電位(PVEP)作為一種客觀性強,可重復(fù)性高的視覺電生理檢查,能較好的反映視網(wǎng)膜到視皮質(zhì)整個視覺通路的傳導(dǎo)功能。本研究旨在探討無眼部癥狀的慢阻肺患者PVEP檢查有無異常及與肺功能的相關(guān)因素。

        1.對象與方法

        1.1 研究對象

        選取粵北人民醫(yī)院COPD穩(wěn)定期患者23例,其中男19例,女4例,年齡52~75歲,平均(62±14)歲,同期體檢中心健康體檢者23例,其中男19例,女4例,年齡53~72歲,平均(61±13)歲,均于肺功能檢查前進行PVEP檢查,比較各組間P100波潛伏期時間(LP100)和P100波振幅(AP100)的差別。所選病例全部符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南》COPD的診斷標準[2],并排除肺炎,呼吸衰竭,心功能不全,肝腎疾病,腫瘤,血液病,糖尿病,免疫系統(tǒng)疾病等。所有受試者矯正視力≥1.0,無青光眼病史,無眼睛外傷及激光手術(shù)史,無眼部疾病史。本研究由粵北人民醫(yī)院倫理委員會批準,所有受試者均同意參與本研究并簽署知情同意書。

        1.2 方法

        所有受試者均在粵北人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科肺功能室由同一人檢查FEV1,視誘發(fā)電位在粵北人民醫(yī)院腦電圖室進行,均由同一人操作。

        1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

        所有數(shù)據(jù)采用SPSS19統(tǒng)計軟件進行分析,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義,計數(shù)資料采用卡方檢驗,COPD患者的PVEP與肺功能一秒率采用相關(guān)分析。

        2.結(jié)果

        (1)慢性阻塞性肺疾病組與健康體檢組性別,年齡無顯著差異;(2)COPD穩(wěn)定期患者,LP100均顯著延長,AP100顯著降低;(3)相關(guān)分析結(jié)果表明,LP100延長;AP100降低與一秒率呈正相關(guān)。

        各組間圖形視覺誘發(fā)電位(PVEP)檢測數(shù)據(jù)比較

        3.討論

        PVEP記錄的是視網(wǎng)膜神經(jīng)沖動傳遞到視皮質(zhì)層所引起的電位變化,主要觀察指標為P100,其潛伏期時長反映視覺通路傳導(dǎo)速度,振幅高低反映神經(jīng)軸索數(shù)目的多少,檢測結(jié)果受刺激參數(shù),年齡,性別,注意力等方面的影響。國內(nèi)已有研究表明,無眼部癥狀的阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者LP100明顯延長;AP100顯著降低[3]。阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征主要的病理生理改變是缺氧,而慢性阻塞性肺疾病的主要病理生理改變也是慢性缺氧,我們推測,無眼部癥狀的慢阻肺患者可能也會出現(xiàn)LP100明顯延長;AP100顯著降低,我們的研究證實了此觀點。

        慢性阻塞性肺疾病主要病理生理學(xué)改變?yōu)槁蚤g隙低氧,這些改變可引起心血管,認知功能降低等并發(fā)癥,但患者眼部PVEP改變是否與之相關(guān)尚不明確。目前認為缺氧引起PVEP改變的可能機制如下:低氧導(dǎo)致的直接損傷,張嬋娟等[4]將胚胎大腦神經(jīng)元分別于間隙低氧模式、標準孵箱模式下行體外培養(yǎng),發(fā)現(xiàn)間隙低氧組神經(jīng)元存活率明顯降低,凋亡率明顯升高,表明間隙低氧可引起神經(jīng)元活性及凋亡的明顯改變;也有研究表明反復(fù)低氧發(fā)作可直接損傷視神經(jīng).肺功能是診斷慢阻肺的金標準,一秒率能較好反應(yīng)肺功能狀態(tài),一秒率越低,說明肺功能越差,我們的研究表明:COPD穩(wěn)定期患者,LP100顯著延長,AP100顯著降低,相關(guān)分析結(jié)果表明,LP100及AP100與一秒率呈正相關(guān),說明PVEP的變化同肺功能的嚴重程度相關(guān)。故我們推測慢阻肺患者長期慢性低氧損傷視神經(jīng)導(dǎo)致PVEP異常,PVEP異常先于眼部癥狀的出現(xiàn)。

        總之,本研究結(jié)果提示在未出現(xiàn)眼部疾病臨床表現(xiàn)時,慢阻肺患者視神經(jīng)傳導(dǎo)功能即存在損傷,這一損傷與慢阻肺的病情嚴重程度相關(guān),因此PVEP的檢查可為慢阻肺患者視神經(jīng)病變的早期篩查診斷提供幫助。由于本研究的樣本例數(shù)尚少,還需大樣本的臨床研究,至于存在PVEP異常的慢阻肺穩(wěn)定期患者經(jīng)過長期的家庭氧療后,PVEP能否有所改善也有待進一步研究。

        [1]任成山,錢桂生.慢性阻塞性肺疾病發(fā)病機制研究現(xiàn)狀與展望[J].中華肺部疾病雜志:電子版,22009,2(2):104-115.

        [2]中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)會慢性阻塞性肺疾病學(xué)組.慢性阻塞性肺疾病診治指南[J].中華結(jié)核和呼吸雜志,2016;30:8-17.

        [3]黃紅,申慧,秦錚,等.無眼部癥狀的阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者圖形視誘發(fā)電位的改變[J].中華結(jié)核和呼吸雜志,2016,39(9);709-713.

        [4]張嬋娟,李延忠,王巖.睡眠呼吸暫停間歇性低氧對體外培養(yǎng)胚鼠皮質(zhì)神經(jīng)元的影響[J].臨床耳鼻咽喉頭頸外科雜志,2015,29(9):845-848.

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